Конференция Высшей школы терапии «Сложный пациент с желчекаменной болезнью и стеатозом печени и эрозивным гастродуоденитом. Диалог терапевта и хирурга».Дата. Острый язвенный гастрит опасен тем, что развитие его происходит внезапно и быстротечно. Эрозивный гастрит представляет собой острое/хроническое воспаление желудка, для которого характерно образование одиночных/множественных эрозий (изъязвлений) различных размеров.
Все о гастрите.
Может быть первичным и рассматриваться как самостоятельное заболевание и вторичным, сопровождающим ряд… … Медицинская энциклопедия гастрит некротический — g. Гастрит коррозивный … Большой медицинский словарь гастрит токсико-химический — g.
Среди внутренних факторов, которые могут привести к гастриту, врач назвала наследственность, дуоденогастральный рефлюкс состояние, связанное с нарушениями пищеварительной системы, когда содержимое кишечника и желчь возвращаются в желудок , аутоиммунные механизмы, аллергию, обменно-эндокринные нарушения, недостаток кислорода в тканях, нехватку некоторых витаминов, а также влияние других больных органов. Чижикова напомнила, что сократить риск появления гастрита помогут сбалансированное регулярное питание и здоровый образ жизни. Чем могут быть опасны тунец, йогурт и чеснок Ранее, 25 октября, диетолог указал на вред супов на мясном бульоне. Специалист объяснил, что в таких супах содержатся пурины, переизбыток которых может привести к образованию камней в почках, а также вызвать проблемы с суставами. Кроме этого, в мясном бульоне слишком высокое содержание насыщенных жирных кислот, которые могут привести к сердечно-сосудистым заболеваниям, диабету, ожирению.
Острый коррозивный гастрит характеризуется некрозом слизистой оболочки эрозии, язвы, перфорации желудка. Клиническая картина зависит от характера и резорбтивного действия повреждающего фактора, а также от степени повреждения слизистой оболочки.
Клиническая картина, симптомы, осложнения Симптомы острого коррозивного гастрита: резкие боли и жжение вплоть до шока во рту, глотке, пищеводе, желудке, за грудиной; неукротимая рвота, многократная и мучительная рвотные массы содержат пищу, слизь, кровь, иногда обрывки слизистой оболочки. Язык сухой, интоксикация с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности. Живот вздут, резко болезненный в эпигастрии. Отмечаются нервно-психические изменения возбуждение или депрессия.
Острый коррозивный гастрит - симптомы и лечение Описание и причины острого коррозивного гастрита Острый коррозивный гастрит — возникает при попадании в желудок веществ, которые повреждают стенку желудка — концентрированных щелочей, кислот, некоторых веществ, используемых в бытовой химии, некоторых лекарственных средств, не предназначенных для применения внутрь. После случайного или преднамеренного приема такого вида жидкости возникают резкое жжение и боли за грудиной. Несколько позже начинается рвота, которая часто бывает мучительной и неукротимой. Рвотные массы сначала состоят из пищи, если она была в желудке, затем в них появляются прожилки крови и даже участки слизистой оболочки желудка.
Живот вздут, при прощупывании он резко болезненный в области желудка.
Коррозивный гастрит: причины заболевания и диагностика
Острый гастрит развивается достаточно быстро, в течение нескольких часов, сообщая о себе сильной болью и расстройством работы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Сдал ЭФГС, диагноз: эрозивный гастрит, сдал кровь на Helicobacter, результат положительный 1:2000. Исходом коррозивного гастрита могут быть рубцовые изменения, особенно в пилорическом и кардиальном отделах желудка. Объективные данные при остром коррозийном гастрите Острый коррозийный некротический гастрит отличается тяжестью течения. Лечение коррозивного гастрита включает промывание желудка, антидотную, дезинтоксикационную терапию, симптоматическое лечение с учетом повреждающего фактора.
Гастрит острый коррозивный (gastritis corrosiva).
Острый коррозивный гастрит, симптомы которого проигнорированы, а лечение не назначено вовремя, приводит к смертельному исходу в 50 % случаев. Значение слова гастрит коррозивный. гастрит коррозивный (g. corrosiva. син.: Г. некротический, Г. токсико-химический) — острый Г. с некротическими изменениями тканей. Острый коррозивный гастрит (некротический, токсико-химический гастрит) может развиться при проглатывании каустической соды, уксусной эссенции. Коррозивный гастрит (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) – острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок. Гастрит коррозивный развивается вследствие попадания в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов. острый коррозивный гастрит,то его течение в результате употребления концентрированных ядов сопровождается жгучими и выраженными болями.
Острый гастрит
Эрозивный гастрит имеет воспалительную природу. коррозивный гастрит развивается при отравлении кислотами, щелочами, солями тяжелых металлов. Коррозивный (эрозивный) гастрит: развивается после попадания в желудок некоторых концентрированных кислот или щелочей (химический ожог слизистой желудка). Существует ещё и коррозивный гастрит, который возникает в результате попадания в желудок сильной кислоты и щелочи.
Острый коррозивный гастрит - симптомы и лечение
Комплексное медикаментозное лечение включает в себя прием: препаратов, уничтожающих Helicobacter pylori если наличие бактерии было подтверждено обследованиями ; антацидов и прочих лекарств для понижения кислотности; антибиотиков при инфекционном гастрите ; успокаивающих препаратов для нормализации психического состояния пациента; витаминных комплексов и монопрепаратов. Основная цель лечения заключается в устранении причин развития болезни. В большинстве случаев острый и хронический гастрит хорошо поддается лечению при условии выполнения пациентом всех врачебных рекомендаций. Иногда пациенты могут использовать и рецепты народной медицины, например, отвары семян льна и травяные настои, в которые тоже добавляется лен, значительно понижающий кислотность желудка. Но перед приемом подобных средств необходимо обязательно проконсультироваться с врачом.
При H. Далее возможно распространение инфекции на все отделы желудка.
Под влиянием различных токсинов и ферментов в слизистой оболочке развивается воспалительная реакция. Например через 10 суток после введения добровольцу, с гистологически нормальной СОЖ, взвеси Н. Инфекция H. В качестве причины острого гастрита встречается редко; распространенность составляет 0. Источником инфекции могут быть животные. Бактерии, вызывающие флегмонозный гастрит: стрептококки, стафилококки, Proteus species, Clostridium species, и Escherichia coli.
Факторы риска флегмонозного острого гастрита включают: злоупотребление алкоголем, сопутствующую инфекцию верхних дыхательных путей, СПИД. При этом инфекционное воспаление локализуется преимущественно в более глубоких слоях желудка подслизистом и мышечном. В результате заболевания развивается гнойный процесс, который может привести к гангрене. Туберкулез - редкая причина возникновения острого гастрита, чаще встречается среди иммунокомпрометированных больных. Наблюдается обычно при туберкулезе легких или диссеминированномДиссеминированный - рассеянный, распространенный. Сифилис - редкая особая форма гастрита, которая может наблюдаться при вторичном сифилисе.
Вирусная инфекция: цитомегаловирусная инфекция ЦМВ. Является наиболее частой из вирусных причин гастритов. Обычно встречается среди иммунокомпрометированных больных при злокачественных новообразованиях, иммуносупрессииИммуносупрессия - генетически детерминированная или вызванная внешним воздействием потеря способности иммунной системы организма к иммунному ответу на тот или иной антиген. Поражение желудка может быть как локальным, так и диффузным. Грибковая инфекция: кандидоз, гистоплазмоз, фикомикоз. Предраспологающим фактором является иммуносупрессия.
Паразитарные инфекции: анизакиазАнизакиаз - инфекция, вызываемая личинками червя рода Anisakis. Инфекция развивается при употреблении сырой или недоваренной морской рыбы. Редкая причина гастритов, возникает при употреблении в пищу блюд из сырой рыбы суши. Эпидемиология Острый гастрит является широко распространенным заболеванием. Например, в США гастрит служит причиной 1,8-2,1 млн ежегодных обращений за медицинской помощью. Заболевание более распространено среди людей старше 60 лет, но может возникать в любом возрасте.
Клиническая картина Клиническая картина острого гастрита зависит от его формы и этиологии. Острый экзогенный гастрит алиментарного происхождения Первые симптомы появляются через 6-12 часов после диетической погрешности. У больных появляются беспокойство, общее недомогание, тошнота, неприятный горький вкус во рту, повышенное слюноотделение у детей , чувство переполнения в эпигастральной области, ухудшается аппетит. Возможно возникновение озноба, который сменяется субфебрильной лихорадкой. В остром периоде заболевания отмечается отвращение к еде, многих больных беспокоят острые схваткообразные боли в животе гастроспазм , головная боль, головокружение, общая слабость. В дальнейшем боли в животе становятся более сильными, возникает многократная рвота, возможно с остатками пищи, съеденной 4-6 ч назад, с примесью слизи, изредка желчи, в отдельных случаях наблюдается рвота с прожилками крови.
Рвота, как правило, сопровождается бледностью кожных покровов, повышенным потоотделением, резкой слабостью, снижением АД. Возможна диарея. При осмотре пациента отмечаются такие симптомы, как обложенность языка бело-желтым налетом; бледность кожи; метеоризм; при пальпации живота больные ощущают болезненность в эпигастральной области; слюноотделение или выраженная сухость во рту; частый пульс, пониженное АД. В начале острого гастрита наблюдается гиперсекреция секреция и кислотность желудочного сока повышены , которая позже сменяется угнетением функций желудочных желез. Резко замедлена двигательная и эвакуаторная активность желудка вследствие его гипотонииГипотония - сниженный тонус мышцы или мышечного слоя стенки полого органа. Токсико-инфекционный острый экзогенный гастрит Симптомы схожи с проявлениями алиментарного гастрита.
Однако в клинической картине на первый план выступают симптомы заболевания, ставшего причиной развития этого вида гастрита. Если причиной выступает пищевая токсикоинфекция, значительное место в клинической картине занимают симптомы энтеритаЭнтерит - воспаление слизистой оболочки тонкой кишки. Характерны частая рвота с возможным развитием обезвоживания, преимущественная локализация болей в эпигастральной и параумбиликальной областях и выраженная диарея. Обильная многократная рвота вызывает гипохлоремию из-за потери жидкости и солей.
Наиболее частой причиной Г. Определенное значение для развития заболевания имеют курение так называемый гастрит курильщика , поражение слизистой оболочки желудка грибками, кампиллобактерподобными микроорганизмами, длительный прием некоторых лекарственных препаратов салицилатов, препаратов калия, наперстянки, резерпина и др.
Он может возникнуть работников горячих цехов в связи с систематическим употреблением большого количества соленой и газированной воды. Хронический Г. Кроме того, в качестве этиологических факторов выделяют иммунодефицитные состояния, в т. ВИЧ-инфекцию, а также дуоденогастральный рефлюкс. Предрасполагающими факторами при вторичном Г. Ведущим звеном в патогенезе первичного Г.
Имеют значение нервно-рефлекторные влияния при патологии других органов пищеварения, гипоксия, нейрогуморальные нарушения регуляции деятельности желудка, аутоиммунные процессы и др. В дальнейшем происходит перенапряжение основных функций желудка, развивается воспалительная реакция. Для эндогенного Г. Большое значение имеет состояние тонуса желудочных сфинктеров спазм привратника вызывает задержку эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на слизистую оболочку желудка, атония его приводит к забросу дуоденального содержимого в желудок. Патологическая анатомия. Структурные изменения очаговые или диффузные при хроническом Г.
В дальнейшем процесс распространяется на железы желудка: вначале наблюдаются их регенераторная гиперплазия, затем дистрофические изменения, приводящие к снижению кислото-, пепсино- и муцинообразования глубокий гастрит без атрофии. Прогрессирование процесса постепенно приводит к умеренной, а затем к выраженной атрофии слизистой оболочки: она истончена, бледная, с выраженным венозным рисунком. В дальнейшем примерно через 3—5 лет отмечаются уменьшение числа эпителиальных клеток, их метаплазия по кишечному типу, замещение соединительной тканью, стабильное угнетение секреторной функции. В ряде случаев наблюдаются гипертрофические изменения, характеризующиеся тускло-багровой окраской и зернистостью слизистой оболочки, неравномерным утолщением складок. Могут встречаться смешанные формы Г. Клиническая картина и особенности течения хронического Г.
В связи с этим выделяют две основные формы: хронический Г. Учитывая особенности клинического течения специально выделяют антральный Г. Боли имеют схваткообразный характер, не иррадаируют, уменьшаются сразу после приема пищи особенно молока , соды или после рвоты. Аппетит сохранен, однако больные избегают принимать острую грубую пищу, копчености и др. Наблюдается склонность к запорам. Характерны вегетативные расстройства гипергидроз ладоней, тремор век и пальцев вытянутых рук, красный стойкий дермографизм , больные раздражительны, вспыльчивы, мнительны.
Язык влажный, часто обложен у корня беловатым налетом. При пальпации передней брюшной стенки выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, под мечевидным отростком, нередко некоторое напряжение прямых мышц живота. В желудочном соке отмечается увеличение количества лейкоцитов и содержания мукополисахаридов. Кислотность нормальная или повышенная. Наблюдается повышение активности пепсина в желудочном соке, а также содержания пепсиногена в крови и уропепсина в моче. Воспалительный процесс может сопровождаться образованием эрозий, преимущественно в антральном отделе желудка.
Больные жалуются на отрыжку пищей или воздухом, тошноту, изредка изжогу, тупые, давящие или ноющие боли в верхней половине живота без четкой локализации, возникающие сразу или спустя 15—20 мин после еды, чувство полноты и распирания в эпигастральной области. Симптоматика усиливается после употребления молока и молочных продуктов; при приеме кислой и соленой пищи наблюдается улучшение самочувствия. Аппетит чаще понижен. Больные жалуются на неустойчивый стул, вздутие живота. При длительной секреторной недостаточности желудка наряду с нарушением переваривания отмечается нарушение всасывания в тонкой кишке. У больных наблюдается похудание, признаки гиповитаминоза В, С, РР и др.
Язык часто обложен. При пальпации отмечается болезненность в подложечной области, шум плеска, свидетельствующий о гипотонии желудка. Вовлечение в процесс других органов пищеварения, обусловленное снижением бактерицидной и стимулирующей желче- и фермен1товыделение функций соляной кислоты, проявляется болезненностью в области желчного пузыря, поджелудочной железы, по ходу тонкой и толстой кишки. У больных с выраженным диффузным атрофическим Г. В желудочном соке, полученном натощак, обнаруживаются увеличение числа лейкоцитов и повышение уровня сиаловых кислот. Кислотность желудочного сока снижена или равна нулю, при длительном течении атрофического Г.
Содержание пепсиногена в крови и уропепсина в моче резко снижено. Течение хронического Г. Причиной обострений являются нарушения в питании, нервно-эмоциональное перенапряжение, прием лекарственных препаратов, а также обострения сопутствующих заболеваний. Особенности течения заболевания зависят от сопутствующей патологии и возраста больных. При поражении желчных путей, печени, поджелудочной железы, кишечника, глистной инвазии клиническая картина хронического Г. В юношеском возрасте хронический Г.
У лиц пожилого и старческого возраста в клинической картине хронического Г. Рефлюкс, в гастроэнтерологии. К осложнениям хронического Г. Длительное течение эрозивного Г. При перигастрите болевой синдром может стать более выраженным и упорным, боли часто усиливаются при изменении положения тела или физической нагрузке. Образование спаек при перигастрите способствует деформации желудка, нарушению его моторно-эвакуационной функции, что проявляется чувством тяжести, распирания в эпигастральной области, отрыжкой, иногда рвотой и др.
Хронический атрофический Г. К особым формам хронического Г. Ригидный антральный Г. В клинической картине преобладают диспептические расстройства, язвенноподобные боли, признаки задержки эвакуации содержимого. Кислотообразующая функция желудка нормальная или пониженная.
Инфекционное воспаление слизистой оболочки желудка у взрослых и детей появляется лихорадка, которая сочетается с диспепсическим и болевым синдромом. Атрофическая форма хронического воспаления провоцирует возникновение симптомокомплекса, сочетающего диспепсические и неврологические расстройства. Какие методы используют для лечения гастрита Методы устранения гастрита зависят от многих факторов. Так как лечить гастроэнтерологи советуют не только проявления недуга, но и вызвавшие его нарушения, план терапии составляется гастроэнтерологом совместно с другими специалистами. Основу терапии составляют медикаментозные препараты: антибиотики тетрациклин, амоксициллин, метронидазол назначают при инфекционном, бактериальном и гнойном воспалении слизистых оболочек; энтеросорбенты активированный уголь и др. Для устранения симптоматики назначают спазмолитики Ношпа, Дротаверин, Галидор, Папаверина гидрохлорид , полиферментные средства Панкреатин, Дигестал, Фестал, Мезим. При сильной рвоте гастроэнтеролог может назначить противорвотные средства. Лечение не обходится без вспомогательных лекарств: цитопротекторов Вентер, Антепсин, Денол , стероидных препаратов Неробол, Ретаболил и средств, улучшающих трофические процессы Метилурацил, Пентоксил. Также для лечения заболевания применяют ингибиторы протонной помпы и препараты, улучшающие функциональное состояние пищеварительного тракта. Диетическое питание при гастрите Так как лечить острые формы гастрита без корректировки питания фактически невозможно, в первые сутки больным показано только обильное питье. Употреблять желательно минеральные лечебно-столовые воды без газа. После улучшения состояния рекомендовано соблюдать щадящую диету. Предпочтение отдают слизистым супам и кашам, киселю и разнообразным пюре. Такие блюда обладают обволакивающим эффектом, и предохраняют слизистую от повторного травмирования.