У пожилых людей признаки такого поражения слабо выражены или вовсе отсутствуют, поэтому анемия может быть единственным проявлением данного патологического процесса.
Особенности анемии у пожилых людей
| Чем опасна анемия для пожилых людей | Фолиеводефицитные анемии у пациентов пожилого и старческого возраста как самостоятельное заболевание возникают редко. |
| Анемия: разновидности, симптомы, лечение | Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. |
| Анемия - симптомы у женщин и мужчин, причины и лечение | Причинами анемии у пожилых людей, дефицит железа, дефицит витамина B12 и дефицит фолиевой кислоты можно легко выявить и лечить. |
Чем опасна анемия для пожилых людей
Симптомы железодефицитной анемии у пожилых. В некоторых случаях конкретные симптомы указывают на причины возникновения анемии. Анемия пожилого возраста возникает по причине. Анемия у пожилых людей (определяется как возраст старше 65 лет) является распространенным и важным заболеванием, поскольку она связана с большей частотой падений, снижением когнитивных способностей.
Какие еще последствия у анемии?
- Симптомы и лечение анемии у мужчин старше 60 лет
- Анемия - симптомы у женщин и мужчин, причины и лечение
- Железодефицитная анемия у пациентов старческого возраста
- ANEMIA IN THE ELDERLY AND SENILE AGE
Чем опасна анемия для пожилых людей
Большая частота анемии у пожилых объясняется тем, что ее появление могут вызвать разнообразные причины, которые дополнительно сочетаются в возрастными изменениями. Анемия в пожилом возрасте является фактором риска повышенной смертности, более тяжелого течения заболеваний, частых и длительных госпитализаций. Однако анемия вовсе не является прерогативой пожилого и старческого возраста, просто это следствие накопления болезней, способствующих ее развитию. Анемия у пожилых людей (определяется как возраст старше 65 лет) является распространенным и важным заболеванием, поскольку она связана с большей частотой падений, снижением когнитивных способностей. Анемия у мужчин — это уменьшение количества гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови, – переносящего кислород) в единице объема крови, чаще всего сопровождающееся одновременным уменьшением количества эритроцитов.
Гемоглобин у пожилых людей: рекомендации, которые помогут сохранить его в норме
| Анемии - причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения | Проявления анемии, особенно на ранних стадиях, очень похожи на симптомы обычной усталости или профессионального выгорания. |
| Анемия симптомы у мужчин пожилого возраста лечение | Анемия у пожилых людей (определяется как возраст старше 65 лет) является распространенным и важным заболеванием, поскольку она связана с большей частотой падений, снижением когнитивных способностей. |
| Норма гемоглобина у пожилых людей, как поднять или понизить гемоглобин | Лечение диагноза анемия учитывает непосредственно симптомы нездорового состояния, а также уровень гемоглобина. |
| Анемии у пожилых людей - презентация онлайн | Симптомы анемии в пожилом возрасте. |
Анемия и хроническая сердечная недостаточность
Терапию препаратами железа необходимо проводить длительно. Терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться строго по жизненным показаниям. Парентеральное назначение препаратов показано только при определенных обстоятельствах. Эти гипотезы были подтверждены во всех 5 рандомизированных контролируемых исследованиях по изучению парентерального введения железа с участием пациентов с ХСН.
Благоприятный эффект препаратов железа, оказываемый на пациентов с ХСН, подтвержден и в метаанализе, проведенном в 2018 г. Anker et al. Вышепредставленные данные позволяют рассматривать терапию железосодержащими препаратами как полезное дополнение к общепринятому медикаментозному лечению пациентов с ХСН. Имеющаяся на сегодняшний день доказательная база по лечению пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН и анемией не позволяет однозначно рассматривать вышепредставленные подходы как целесообразные и безопасные.
В связи с этим эксперты Общества специалистов по сердечной недостаточности акцентируют внимание на необходимости выявления и коррекции причин, приводящих к развитию железодефицита у пациентов с ХСН алиментарные нарушения, желудочно-кишечные кровотечения, прием нежелательных лекарственных препаратов и др. Пероральные железосодержащие средства могут быть препаратами выбора при ЖДА в комплексном лечении пациентов c ХСН вследствие их достаточно высокой эффективности и низкой стоимости. Препараты ионизированного железа используются только перорально, препараты комплексов окисного железа — парентерально. Эффективность лечения пациентов с ЖДА определяется суточной дозой и формой элементарного железа, входящего в состав лекарственного препарата.
При этом темп нарастания уровня гемоглобина зависит от выраженности анемического синдрома. Этот препарат имеет несколько лекарственных форм, в частности форму жевательных таблеток, содержащих 400 мг железополимальтозного комплекса 100 мг элементарного железа , что позволяет пациенту принимать препарат по 1 таблетке 2 р. Помимо вышесказанного, полимальтозная оболочка обеспечивает стабильность и растворимость комплекса в достаточно широком диапазоне pH, что и определяет его терапевтическую эффективность и хорошую переносимость с последующим улучшением клинического состояния и качества жизни, что важно в старшем возрасте, особенно при невозможности устранения основной причины заболевания. Следует обращать внимание на динамику эритроцитарных индексов, нормализация которых отражает адекватность терапии: средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците, среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците.
Анализы периферической крови проводят 1 раз в 1—2 нед. Поскольку не вполне корректно расценивать любое снижение гемоглобина ниже нормы у больных ХСН как анемию, то у большинства больных ХСН, помимо истинной анемии, может быть диагностирована и гемодилюция [39, 40], лечение которой должно фокусироваться на коррекции дозы диуретиков. Очевидно, что стратегия лечения возрастной категории пациентов, помимо патогенетической терапии анемии, предусматривает воздействие на нейрогуморальную активацию — применение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II, антагонистов минералокортикоидных рецепторов, бета-адреноблокаторов, а также петлевых диуретиков. Поскольку в развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогуморальные механизмы, бездумная дегидратация вызывает побочные эффекты и рикошетную задержку жидкости, что может приводить к необоснованной терапии.
Блокирование гепсидина может быть эффективной терапевтической стратегией, особенно в отношении функционального железодефицита. Как перспективные меры могут рассматриваться прямая блокада экспрессии гепсидина с помощью анти-гепсидин-1-олигорибонуклеотида lexaptepid , подавление активности гепсидина с помощью препаратов человеческих антител к гепсидину, блокирование передачи сигнала с гепсидина с помощью низкомолекулярного ингибитора LDN-193189 или неантикоагулянтные гепарины. Спиронолактон, обычно используемый в качестве основного лекарственного средства у пациентов с сердечной недостаточностью, подавляет экспрессию гепсидина у мышей [41, 42]. Заключение Таким образом, анемия и дефицит железа являются часто встречающимися сопутствующими ХСН состояниями у лиц пожилого возраста.
Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от анемии может ухудшать течение ХСН и заболеваний, лежащих в основе ее развития, снижать качество жизни, физическую активность пациентов и увеличивать риск неблагоприятных событий. Принципиально важным является скрининг дефицита железа у всех пациентов с ХСН, особенно при впервые возникшей, а при постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. На сегодняшний день однозначных рекомендаций по лечению пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН и анемией не существует. В связи с этим необходимо выявлять и корректировать причины дефицита железа у пациентов с ХСН, воздействовать на нейрогуморальную активацию и разумно подходить к лечению отечного синдрома.
Общие осложнения включают: Снижение артериального давления: недостаток красных кровяных клеток и гемоглобина может привести к снижению давления в кровеносных сосудах; Снижение иммунитета и развитие инфекционных диагнозов: может ослабить иммунную систему и увеличить риск развития инфекций; Хроническая гипоксия плода и задержка внутриутробного развития: у беременных женщин с анемией может наблюдаться недостаточное поступление кислорода к плоду, что может привести к задержке его развития; Снижение интеллектуального и физического развития детей: болезнь у детей может оказывать негативное влияние на их психофизическое развитие. Специфические осложнения связаны с определенными типами анемии: Гемолитические: могут привести к развитию желчнокаменной болезни, гемосидероза внутренних органов избыточное отложение гемосидерина , гемолитических кризов и увеличению селезенки и печени; Острая массивная кровопотеря: может вызвать полиорганную недостаточность, включая сердечно-сосудистую, почечную и дыхательную недостаточность, а также расстройство гемостаза ДВС-синдром ; Дефицит витамина В12: осложнения могут затрагивать спинной мозг и проявляться в неврологических симптомах; Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов: могут привести к развитию сахарного диабета, надпочечниковой недостаточности, цирроза печени и недостаточности кровообращения. Важно помнить, что эти осложнения могут развиваться в разных случаях и требуют дополнительного наблюдения и лечения со стороны медицинского специалиста. Анемия у беременных Болезнь у беременных женщин может привести к серьезным осложнениям, которые важно учитывать: Угроза прерывания беременности: Недостаток кислорода, вызванный анемией, может создать опасность для нормального развития плода и привести к преждевременному прерыванию беременности; Гестоз: Это состояние, которое на ранних сроках беременности часто сопровождается рвотой, а на поздних — повышением давления, отеками и появлением белка в моче. Анемия усиливает риск развития гестоза, что может быть опасным для матери и плода; Пониженное артериальное давление: Анемия может приводить к понижению артериального давления у беременных женщин, что может оказывать негативное влияние на здоровье и развитие плода; Преждевременная отслойка плаценты: Анемия может увеличить риск преждевременной отслойки плаценты, что может привести к кровотечению и угрожать жизни матери и плода; Задержка развития плода: Недостаток кислорода, вызванный анемией, может замедлить нормальное развитие плода и привести к проблемам в его здоровье; Преждевременные роды: Анемия у беременных женщин может повысить вероятность ранних или преждевременных родов, что может быть связано с проблемами для ребенка; Анемия у ребенка в первый год жизни: Если у беременной женщины была эта болезнь, то у ее ребенка в первый год жизни она также может развиться , что может негативно сказаться на его здоровье и развитии.
Если анемия у женщины возникла после родов, то это может повысить риск развития послеродовой депрессии, уменьшить устойчивость к инфекциям, вызвать тревожность и переутомление. Кроме того, объем грудного молока может снизиться, а его качество может ухудшиться, что может повлиять на кормление ребенка. В случае подозрения на анемию у беременной женщины необходимо обратиться к врачу для диагностики, контроля и назначения соответствующего лечения, чтобы предотвратить возможные осложнения для матери и ребенка. Анемия у детей У детей проявляется подобными симптомами, как и у взрослых. Включая слабость, быструю утомляемость, сонливость, сухость кожи, появление "заедов" в углах рта, выпадение волос, частые головные боли, головокружения, обмороки, шум в ушах, снижение памяти и концентрации внимания, а также повышенная подверженность простуде.
У детей с этой болезнью могут возникнуть и другие симптомы, которые специфичны для данного состояния. Например, дети могут страдать от ночного недержания мочи энуреза. Кроме того, анемия может негативно влиять на нервную систему ребенка, проявляясь в форме вялости, плачевности, беспокойства, поверхностного сна, плохого аппетита и недостаточного набора веса. У детей с тяжелой анемией в возрасте до одного года может наблюдаться отставание в развитии от сверстников. Необходимо помнить, что при подозрении на анемию у ребенка следует обратиться к врачу для диагностики и назначения соответствующего лечения.
Диагностика Лабораторная диагностика является важным инструментом для определения и классификации различных типов анемий. Также могут наблюдаться морфологические изменения эритроцитов, такие как анизоцитоз изменение размеров красных кровяных клеток или лейкоцитов и пойкилоцитоз деформация формы красных кровяных телец. В общем анализе крови также следует обратить внимание на наличие незрелых гранулоцитов, что может указывать на различные воспалительные, аллергические, аутоиммунные заболевания или инфекции, вызванные вирусами или бактериями. При проведении общего анализа крови на автоматическом гематологическом анализаторе, нормы указанных выше показателей и некоторых эритроцитарных индексов могут быть изменены. Дифференциальный диагноз анемии может включать следующие состояния: Фолиево-дефицитная D52 и В12-дефицитная D51 , которые относятся к мегалобластным ; Анемии, связанные с хроническими неинфекционными болезнями D63.
Лечение Лечение различается в зависимости от причин ее возникновения и может включать следующие рекомендации: Устранение кровопотери: в случае, если болезнь связана с кровотечением, необходимо прекратить или контролировать источник потери крови; Компенсация недостатка факторов, необходимых для роста и размножения красных кровяных клеток: это может включать прием препаратов железа, витаминов B6, B12, фолиевой кислоты и других питательных веществ, необходимых для процесса образования крови. Также переливание крови может быть необходимо для восстановления нормального уровня гемоглобина; При апластических может потребоваться переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, а также применение иммуносупрессивной терапии с использованием цитостатиков и глюкокортикостероидов, факторов роста клеток крови, иммуномодулирующих препаратов и трансплантации костного мозга. Иногда требуется антибактериальная терапия. При гемолитических необходимо устранить фактор, вызывающий гемолиз. Для этого могут применяться гормонотерапия, иммунодепрессанты, цитостатики, переливание крови и плазмы.
В некоторых случаях может потребоваться удаление селезенки, трансплантация костного мозга, плазмаферез и антибактериальная терапия для профилактики инфекционных осложнений. К какому врачу обратиться Если у вас возникли подозрения на анемию, рекомендуется обратиться за консультацией к квалифицированному врачу, такому как терапевт или педиатр, в зависимости от возраста пациента. Эти специалисты обладают необходимыми знаниями и опытом для оценки симптомов и проведения предварительной диагностики.
Основными причинами ЖДА у пожилых лиц являются недостаточное содержание железа в пище, снижение абсорбции железа атрофический гастрит, инфекция Helicobacter pylori , оккультные кровопотери вследствие опухолевых и неопухолевых заболеваний язвенная болезнь, геморрой, сосудистые мальформации, дивертикулез, болезнь Крона и приема медикаментов, в том числе нестероидных противовоспалительных препаратов, дезагрегантов и антикоагулянтов [34; 35]. Этиологические факторы могут сочетаться малнутриция, снижение абсорбции железа и прием медикаментов, например, ингибиторов протонной помпы; оккультные кровопотери при доброкачественных и зло- качественных заболеваниях и прием дезагре-гантов , часто встречается комбинация ЖДА с АХЗ, что создает дополнительные сложности клинической и лабораторной диагностики [31; 36]. Дефицит железа даже при отсутствии анемии может приводить к ухудшению самочувствия, снижению толерантности к физическим нагрузкам и развитию общей слабости [37]. При обследовании пожилых лиц, проживающих в домах престарелых, установлена связь между дефицитом железа, увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний и летальности [38]. Это может быть обусловлено недиагностированными заболеваниями опухоли, хроническая болезнь почек, воспаление , дефицитом питания и окислительным повреждением тканей, о чем свидетельствует повышенная продукция сывороточного малонового диальдегида при ЖДА [34]. При обследовании более 600 тысяч здоровых взрослых жителей Норвегии установлено, что при нарушениях феррокинетики повышен риск летального исхода от ишеми-ческой болезни сердца [39]. Обмен железа. В организме содержится около 4 граммов железа, из которых наибольшая часть 2100 мг находится в клетках крови и костного мозга, 600 мг в макрофагах различных типов, 1000 мг — в клетках печени, 400 мг железа — в других клетках [40]. Метаболически активное железо связано с белками, свободные ионы железа присутствуют в крайне низких концентрациях. Идентифицировано более 20 белков, участвующих в метаболизме железа, из которых основными являются трансферрин, трансферриновые рецепторы, ферритин, ряд белков-транспортеров двухвалентный транспортер металлов, ферропортин , ферроксидазы и гепси-дин [40; 41]. Ежедневно с пищей в организм поступает 1-2 мг железа, приблизительно такое же количество теряется с потом, клетками эпителия кожи, желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей [31]. В абсорбции пищевого железа главную роль играет 12-перстная кишка, в меньшей степени начальные отделы тощей кишки, что обусловлено низким рН, оптимальным для всасывания железа [40; 41]. В абсорбции и транспорте железа из энте-роцитов в кровь участвуют белок-носитель гема 1, гем-оксигеназа, дуоденальный цитох-ром Ь, двухвалентный транспортер металлов, гефестин и ряд других компонентов [41]. В составе трансферрина всосавшееся железо поступает через систему воротной вены в печень, где часть железа остается в гепатоцитах и хранится внутриклеточно в составе фер-ритина. Печень располагает наиболее значительными запасами железа, которое при необходимости может быстро освобождаться для метаболических процессов. Большая часть железа транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина, меньшая часть доставляется другим клеткам-потребителям, имеющим трансферриновые рецепторы, прежде всего, активно пролиферирующим клеткам с высокой потребностью в железе [40]. Из костного мозга железо в составе эритроцитов поступает в кровоток, где циркулирует в течение 100-120 дней. После распада гемоглобина в макрофагах селезенки, печени и костного мозга освободившееся железо вновь поступает в плазму, связывается с трансферрином в присутствии ферропорти-на обеспечивает выход железа из макрофага в плазму и церулоплазмина окисляет двухвалентное железо в трехвалентное , который доставляет железо клеткам костного мозга, синтезирующим гемоглобин [31; 40; 41]. Разрушающиеся эритроциты обеспечивают ежедневную реутилизацию 20-30 мг железа, что полностью обеспечивает потребности эри-тропоэза, тогда как поступление пищевого железа составляет всего 1-2 мг [31; 40; 41]. Всасывание, рециркуляция и хранение запасов железа регулируются гепсидином, который продуцируется клетками печени. Гепсидина блокирует функцию ферропорти-на -единственного транспортного белка-экспортера железа из энтероцитов, макрофагов, гепатоцитов. После соединения гепсидина с молекулами ферропортина, расположенными на поверхностной мембране клетки, комплекс гепсидин-ферропортин интер-нализируется и разрушается в лизосомах. В результате выключения функции ферро-портина железо накапливается внутри эн-тероцитов, макрофагов и гепатоцитов, то есть блокируются процессы всасывания, рециркуляции и освобождения железа из запасных фондов, что ведет к снижению содержания железа в плазме [40; 41]. Продукция гепсидина клетками печени регулируется уровнем железа в крови и степенью оксигенации ткани печени. Повышение концентрации железа сопровождается повышением выработки гепсидина, что ведет к внутриклеточной секвестрации железа и гипоферремии. Снижение концентрации железа в крови подавляет продукцию геп-сидина, что обусловливает восстановление функции ферропортина, активацию всасывания и рециркуляции, повышение уровня железа в крови. Таким образом, поддерживается баланс между поступлением и потреблением железа в норме [40; 41]. Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинические признаки ЖДА у гериатрических пациентов обычно неспецифичны общая слабость, бледность, одышка, стенокардия , типичные симптомы койлонихия, извращения вкуса встречаются редко, во многих случаях анемия манифестирует признаками сердечной недостаточности и когнитивными нарушениями [3; 42]. Пожилые пациенты с ЖДА часто асимптоматичны, поэтому диагноз основывается, прежде всего, на лабораторных данных. Лабораторные исследования при анемии у гериатрических пациентов включают клинический анализ крови, определение сывороточного железа, сатурации трансферрина, концентрации ферритина, эритропоэтина, СРБ, фибриногена, витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотропного гормона, лактат-дегидрогеназы, гаптоглобина, трансаминаз и креатинина с расчетом СКФ. Обычно этого достаточно при ЖДА, АХЗ, мегалобластных и гемолитических анемиях и анемии при хронической болезни почек [13]. Исследование феррокинетики включает определение эритроцитарных индексов средней концентрации гемоглобина в эритроцитах — МСН и среднего объема эритроцита — МСУ , сатурации трансферрина и уровня ферритина. Основной проблемой является отсутствие референсных интервалов для большинства показателей ферроки-нетики, поэтому каждый тест должен интерпретироваться в клиническом контексте [42]. Снижение эритроцитарных индексов, сывороточного железа и сатурации транс-феррина характерно для ЖДА, однако эти показатели не патогномоничны [42]. Сывороточный ферритин — маркер запасов железа, но его концентрация зависит от уровня белков острой фазы, которая увеличивается с возрастом и при сопутствующих заболеваниях [41]. В этой связи определение не связанных с феррокинетикой параметров воспаления, прежде всего СРБ и СОЭ, используется для диагностики дефицита железа при сопутствующей патологии [43]. Внедряются новые параметры ферроки-нетики, из которых наиболее обосновано определение уровня растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса. Концентрация растворимого рецептора трансферрина не зависит от наличия белков острой фазы и имеет высокую чувствительность при ЖДА [45]. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ и их сочетания пред- ложен ферритиновый индекс: отношение растворимого рецептора трансферрина к десятичному логарифму ферритина. Определение растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса не стандартизировано, поэтому эти показатели оцениваются индивидуально в зависимости от используемого метода [13]. Другие методы исследования феррокине-тики определение процента гипохромных и микроцитарных эритроцитов, фракции незрелых ретикулоцитов, содержания гемоглобина в ретикулоцитах, среднего объема ретикулоцитов и гепсидина используются преимущественно в научных исследованиях [46; 47]. При подозрении на малабсорбцию железа целиакия, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori , несмотря на отсутствие валидации, для дополнительной информации может применяться тест оральной абсорбции железа [31]. Золотым стандартом диагностики ЖДА является исследование мазка костного мозга с окраской берлинской лазурью, однако в связи с инвазивностью и различиями в интерпретации этот тест не входит в алгоритм обследования пожилых пациентов [48]. Основными причинами ЖДА у пациентов пожилого и старческого возраста являются хронические кровопотери и малабсорбция, роль ограничения количества железа в пище остается неясной [35; 49]. Кровопотери из мочеполовой системы рак почки, мочевого пузыря обычно манифестируют гематурией [31]. При ЖДА и дефиците железа без анемии обязательна эндоскопия желудочно-кишечного тракта [31]. У гериатрических пациентов часто снижен соматический статус вследствие сопутствующей патологии, нередок отказ от обследования пациента или его доверенных лиц. В этой ситуации возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение у пожилых больных неясно [51]. Попробуйте сервис подбора литературы. Большинство пациентов с ЖДА с отсутствием патологии при эндоскопическом исследовании имеют благоприятный прогноз и не требуют проведения дополнительных исследований, особенно если анемия купируется после лечения [52]. Неинвазивные исследования, например, компьютерная томография органов брюшной полости, могут использоваться при противопоказаниях к эндоскопии, но мало информативны. Роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с ма-лабсорбцией атрофический гастрит, H. Профилактика и лечение. Медикаментозная профилактика ЖДА включают фортификацию обогащение железом продуктов питания и супплементацию прием препаратов железа в группах риска. Основными обогащаемыми железом продуктами являются мука, рис, пищевые приправы и конфеты [55]. Супплементация пероральными препаратами у пожилых пациентов не всегда эффективна по причине малабсорбции, предварительно показано проведение теста абсорбции железа [35]. Целями лечения ЖДА являются устранение ее причины коррекция питания, ликвидация источника кровопотери и возмещение дефицита железа [56]. Основные принципы лечения: 1 назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа только коррекцией диеты невозможно; 2 использование преимущественно препаратов железа для приема внутрь; 3 достаточная длительность курса лечения, которая составляет при анемии легкой степени 3 месяца, анемии средней степени 4,5 месяца, тяжелой анемии — 6 месяцев [56]. Рекомендованная доза пероральных препаратов варьирует от 60 до 200 мг элементарного железа в день, однако в последние годы установлено, что увеличение дозы железа более 60 мг приводит к повышению уровня сывороточного гепсидина до 24 часов и ассоциируется со снижением абсорбции железа на следующий день [57]. Назначение 15-50 мг элементарного железа в день или альтернирующий режим прием препарата через день так же эффективны, как и 150 мг, но значительно реже приводят к побочным эффектам, особенно у пожилых пациентов [31; 35]. Отсутствие ответа на пероральные препараты может быть обусловлено ошибочным диагнозом, малабсорбцией, наличием воспаления или персистирующей кровопотерей, когда потеря железа превышает его поступление [31;54]. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: 1 тяжелая степень анемии; 2 непереносимость пероральных препаратов железа; 3 язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, операции на желудочно-кишечном тракте даже в анамнезе ; 4 анемия, ассоциированная с хроническими болезнями кишечника язвенный колит, болезнь Крона ; 5 хроническая болезнь почек преддиализный и диализный периоды ; 6 противопоказания к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям; 7 необходимость быстрого насыщения железом [42; 56]. Внутримышечные или внутривенные инъекции обычно проводят 1-3 раза в неделю. Большинство парентеральных препаратов содержат железо-сахарозный комплекс, дек-стран железа, эффективны и безопасны [31 58]. Парентеральное введение препаратов железа может вызвать побочные эффекты — местные покраснение, жжение, зуд и общие аллергические, анафилактоидные , причем последние более характерны для препаратов, содержащих декстран [56; 58]. Это требует применения тест-дозы перед началом лечения не для всех препаратов и наблюдения больного в ходе введения препарата и 30 минут после его окончания [56; 58]. Неэффективность лечения ЖДА обычно обусловлена неправильным диагнозом, неадекватной дозой препарата или недостаточной длительностью лечения. У больных пожилого и старческого возраста часто встречается АХЗ, когда малоэффективны пе-роральные препараты. Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома. В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56]. Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией. Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1]. Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63]. Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61]. Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина. Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61]. В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови. Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65]. При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61]. Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66]. Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67]. При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени. В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61]. Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68]. Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62]. Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69]. Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции.
Анемию часто недооценивают, однако для пожилых пациентов это состояние является опасным. Так, если снижение гемоглобина на 5—10 единиц у молодого человека может практически не повлиять на здоровье, то для пожилого человека такое снижение может оказаться фатальным. Очень часто падения и переломы у пожилых пациентов становятся следствием сниженного гемоглобина.
Факторы развития малокровия у пациентов преклонных лет
- Анемия | Симптомы и причины заболевания, лечение и профилактика
- Как лечить анемию у взрослых мужчин и ее симптомы (признаки)
- Причины патологии: гастриты, операции, питание
- Анемия (малокровие) - симптомы, признаки, причины и лечение болезни
- Анемии у пожилых людей | Советы доктора
Железодефицитная анемия у пациентов старческого возраста
Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям. Диета с высоким содержанием железа мясо, печень и др. Длительный прием препаратов железа 4-6 мес.
Поджелудочная железа — один из главных... Причины, симптомы, диагностика и лечение Пупочное кольцо — самое слабое место на... Удаление кандиломатоза в домашних условиях и клинике Лечение кандилом в домашних условиях Кондиломы — одни из... Калькулятор передозировки кофеином Смертельная доза кофе Допустимая доза кофе рассчитывается исходя из концентрации кофеина в... Лимфатические узлы — периферические...
Коллоидное серебро Коллоидное серебро. Не надо это пить. Не все то здорово, что серебрит Новое - забытое старое.... Белое пятно вокруг родинки: что это? Многие люди замечали у себя на коже такое явление, как белый ореол...
Если на начальных стадиях пожилой человек может не обратить внимание на ухудшение самочувствия, то со временем неприятные ощущения становятся постоянными спутниками. Важно не терять время и начать лечение на ранних стадиях, когда терапия наиболее эффективна. Снижение показателей говорит о легкой степени анемии. Диагностировать заболевание можно с помощью обыкновенного анализа крови. При назначении лечения врач учитывает не только данные исследований, но и возраст пациента, его состояние, наличие хронических болезней и другие особенности. На начальной стадии, когда показатели не критические, можно скорректировать дефицит железа специальной диетой. Витамины, БАДы, сбалансированное питание при анемии в пожилом возрасте способны предотвратить нехватку полезных микроэлементов и помочь улучшить состояние больного. Когда речь идет о средней и тяжелой стадии анемии, диетой уже не обойтись. Необходимы специализированные препараты, способствующие активному образованию в клетках гемоглобина и эритроцитов. Лекарства принимают по схеме, назначенной врачом. Как правило, во время еды: так полезные вещества лучше усваиваются организмом. У некоторых препаратов имеются побочные эффекты: тошнота, запоры, боли в животе. Средняя продолжительность лечения — 3-5 месяцев.
У детей наблюдаются следующие признаки: быстро появляется ощущение усталости, трудности даже с легкими физическими нагрузками, иногда могут появиться проблемы с моторными навыками. У всех пациентов отмечается появление ранок и трещинок в области рта, сухость и бледность кожных покровов, расстройства пищеварительного тракта. Фиксируются нарушения, связанные с функционирование сердца. Читайте также: Что значат показатели артериального давления 160 на 90, что делать чтобы сбить высокое АД, какие лекарства принимать? Третью тяжелую степень отмечают наиболее тяжелые и опасные для здоровья человека проявления. У пациента наблюдаются структурные изменения: ногти приобретают синий оттенок, волосы становятся ломкими, выпадают. Появляется неправильное восприятие вкусовых рецепторов, разрушаются зубы. Исследование УЗИ показывает увеличенные органы брюшной полости. Только наличие правильно подобранное лечение гарантирует выздоровление и отсутствие опасных последствий для организма человека. Симптоматика Для того чтобы разобраться с проявлениями анемии, нужно сначала понять, что же такое анемия и чем грозит игнорирование сигналов организма. Анемия, или малокровие — это снижение уровня красных кровяных телец. Иными словами, начинает падать показатель гемоглобина, что чревато неприятными последствиями. Заболевание не щадит ни один орган или систему по той простой причине, что красные кровяные тельца разносят кислород в клетки и ткани организма. А без О2 все системы начнут «задыхаться» и работать на износ — вот самый опасный результат игнорирования анемии. Из анатомического курса средней школы все мы помним о том, что кожа и слизистые не имеют крупных сосудов, а испещрены целой сетью мелких капилляров. Просвечивая, они окрашивают кожные покровы и слизистую в бледно-розовый цвет. Именно поэтому первым делом нужно обратить внимание на такие внешние показатели: Исчез румянец, который всегда был на вашем лице или стал без видимых причин заметно бледнее. Такое наблюдается даже при самых незначительных падениях гемоглобина. Кожа и слизистые стали бледными. А если вы заметили восковость с желтоватым оттенком — тревога! Сухость, дряблость и шелушение кожи, причем не только на руках что наблюдается часто из-за воздействия факторов внешней среды. Плохо заживающие трещины в уголках рта не думайте, что это банальные «заеды», если они не затягиваются дольше недели. Отекает лицо и ноги, особенно к концу дня, после привычных, а не чрезмерных нагрузок. Отмечается сухость, ломкость, слоение и появление бороздок на ногтях. Волосы секутся, становятся сухими и ломкими, выпадают. Иногда анемия становится причиной преждевременного поседения. Принятая классификация анемии по уровню гемоглобина содержит следующий перечень форм анемического расстройства, которая определяет тяжесть анемии по гемоглобину: Анемия, которая возникла вследствие обширного кровотечения. Анемический синдром, который появляется, когда нарушается продукция кровяных телец: апластическая, железодефицитная, мегобластная, сидеробластная, хроническая болезнь. Заболевание, которое появляется из-за короткой жизни эритроцитов и быстрого их разрушения: гемолитическая анемия. При анемии степеней тяжести по уровню гемоглобина насчитывается три вида.
Анемия у людей пожилого возраста
Обнаружить признаки анемии в преклонном возрасте достаточно сложно, так как симптомы малокровия нередко напоминают клинику хронических патологий, имеющихся у больного. Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Симптомы анемии в престарелом возрасте. В соответствии с ней, анемия у пожилых людей – недуг очень распространенный, поскольку встречается у 40 % лиц преклонного возраста.