ФЕНОМЕН "ДЕРЕВА И СТЕКЛА" НА ПРАКТИКЕ Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом "дерева.

Также характерно симптом матового стекла и симптом дерева в почках. Другое проявление чувственного искажения обнаруживается в виде апатии и равнодушия к значительным общественным и личным событиям при повышенной чувствительности, хрупкости и ранимости по самым незначительным поводам (симптом “дерева и стекла”). Какие факторы влияют на состояние растительности и почему столичные деревья могут не бояться графиоза, корреспондент РИА Новости узнал у специалистов ГПБУ "Мосэкомониторинг".

Аффективное уплощение

У каждого третьего пациента возникает рецидив заболевания, которое может осложниться иридоциклитом. Ландкартообразный герпетический кератит— это следствие перехода древовидного воспаления в широкую поверхностную язву с неровными краями; заболевание может быть осложнением стероидной терапии. Краевой герпетический кератитпо клинической картине и течению схож с бактериальным краевым кератитом. Этиологическая диагностика базируется на результатах лабораторных исследований. Глубокие стромальные формы герпетических кератитов отличаются от поверхностных распространением воспалительного процесса в глубоких слоях роговицы и вовлечением в него радужки и цилиарного тела. В некоторых случаях, наоборот, вначале появляется герпетический иридоциклит, а затем в патологический процесс вовлекается роговица. Инфекция проникает в строму со стороны заднего эпителия роговицы. Этому способствуют массивные воспалительные преципитаты, надолго приклеивающиеся к задней поверхности, парализующие обменную функцию в центральном и нижнем отделах роговицы. Воспалительный процесс охватывает весь передний отдел глаза кератоиридоциклит , характеризуется тяжелым и длительным течением, склонностью к рецидивам. При частых рецидивах возникает опасность поражения второго глаза. К глубоким герпетическим поражениям роговицы относят метагерпетический, дисковидный и диффузный стромальный кератиты.

Метагерпетический кератитначинается как поверхностное древовидное воспаление, которое быстро переходит в глубокие слои стромы. В фазе распада инфильтратов образуется обширная глубокая язва с неправильными очертаниями. На фоне незаживающего основного очага может появиться новая инфильтрация вблизи язвы или по ее краю. Обнаружение древовидных очертаний в зоне воспалительной инфильтрации вокруг язвы подтверждает герпетическую природу воспаления. Новообразованные сосуды в роговице появляются поздно — спустя 2-3 недели. Общая продолжительность заболевания 2-3 месяца, иногда больше рис. Открытая язвенная поверхность роговицы может вторично инфицироваться кокковой флорой, появляется гнойный налет, гипопион, усиливается преципитация. Присоединение кокковой инфекции больше характерно для рецидивов заболевания. Дисковидный герпетический кератит развивается в центре роговицы в виде крупного бело-серого очага инфильтрации в глубоких слоях. Роговица может быть утолщена в 2-3 раза.

Поверхность ее обычно не изъязвляется. Дисковидный кератит всегда сочетается с иридоциклитом. Вследствие значительного помутнения роговицы в центре и отечности ее периферических отделов трудно увидеть преципитаты и гиперемию радужки, оценить состояние зрачка. Роговичная триада симптомов и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Воспалительный процесс течет вяло в течение нескольких месяцев без появления новообразованных сосудов. Чувствительность роговицы резко снижена. Нередко снижается чувствительность роговицы и во втором, здоровом глазу. Когда отечность роговицы уменьшается, можно увидеть складки десцеметовой оболочки. Заболевание заканчивается образованием грубого бельма рис. Их можно обнаружить при гистологическом исследовании мутной роговицы, удаленной во время кератопластики.

При охлаждении, простудных заболеваниях такие очаги могут дать начало рецидиву заболевания. Дисковидная форма поражения роговицы не является строго специфичной для вируса герпеса, поэтому дифференциальную диагностику необходимо проводить с инфекциями, вызываемыми аденовирусом, вирусом осповакцины, грибами, а также со специфическими бактериальными инфекциями сифилис, туберкулез. Глубокий диффузный герпетический кератит интерстициальный кератоиридоциклит по клиническим проявлениям схож с дисковидным кератоиридоциклитом, отличаясь от него в основном тем, что воспалительная инфильтрация не имеет четких округлых границ. Глубокое диффузное поражение стромы роговицы может развиваться на фоне старых рубцов как рецидив герпетического кератоувеита, и тогда наблюдается атипичная картина поражения роговицы. Диагностика герпетического кератита основывается главным образом на типичной клинической картине заболевания. Часть характерных признаков выявляют уже в начале заболевания, например пузырьковые, древовидные высыпания, снижение чувствительности, связь с простудой и герпетическими очагами воспаления на других частях тела. Некоторые особенности клинической картины проявляются слишком поздно: отсутствие неоваскуляризации в течение длительного периода времени, затяжное течение воспалительного процесса, склонность к рецидивам. В связи с этим при атипичном течении кератита используют лабораторные методы диагностики. Для исследования берут соскоб эпителия конъюнктивы и роговицы, а также слезную жидкость. Наиболее информативной и быстрой в исполнении является методика обнаружения флюоресцирующих антител.

Внутрикожную пробу с противогерпетической вакциной выполняют только при первичной встрече с вирусом. Очаговая аллергическая проба с противогерпетической вакциной является важным методом этиологической диагностики в атипичных случаях. Эта провокационная проба считается положительной, если в ответ на внутрикожное введение вакцины в слабых разведениях возникает обострение воспалительного процесса, усиливаются боль и перикорнеальная инъекция сосудов, появляются свежие преципитаты. Диагностические пробы проводят с осторожностью по строгим показаниям. Послойная кератопластика: а схема операции, б вид глаза после операции Лечение герпетического кератита комплексное и длительное. Оно направлено на подавление жизнедеятельности вируса, улучшение трофических процессов в роговице, ускорение эпителизации дефектов, повышение местного и общего иммунитета см. Противовирусное лечение включает химиотерапию, неспецифическую и специфическую иммунотерапию. В разных стадиях заболевания используют соответствующие комбинации препаратов. В начале заболевания ежедневно производят частые закапывания керецида, дезоксирибонуклеазы, закладывают мази с теброфеном, флореналем, бонафтоном, оксолином, зовиракс 3-4 раза в день. Каждые 5-10 дней препараты меняют.

Ацикловир принимают внутрь в течение 10 дней. Если заболевание глаза сочетается с герпетическим воспалением другой локализации, то продолжительность курса лечения увеличивают до 1-2 месяцев. В случае развития тяжелых осложнений проводят внутривенные вливания ацикловира каждые 8 часов в течение 3-5 дней. Это высокоактивный препарат, но имеет узкий спектр действия, поэтому его используют против вирусов простого и опоясывающего герпеса см. Одновременно с химиопрепаратами применяют средства неспецифического противовирусного действия — интерферон, офтальмоферон в каплях и субконъюнктивально, а также препараты, стимулирующие выработку эндогенного интерферона интерфероногены , препятствующие размножению вируса в клетке, — полудан курсовая доза 2000 ЕД , пирогенал в апирогенных дозах, продигиозан 3-5 внутримышечных инъекций. При снижении иммунитета, хроническом и рецидивирующем течении заболевания назначают иммуностимуляторы — левамизол, тималин. Для специфической иммунотерапии используют человеческий иммуноглобулин и противогерпетическую вакцину. Для лечения различных форм кератитов разработаны оптимальные комбинации противовирусных средств и схемы их применения. Для очистки язвенных поверхностей от некротических масс применяют криозонд или лазеркоагуляцию. При длительно не заживающих герпетических кератитах производят пересадку роговицы с лечебной целью.

В тех случаях, когда присоединяется бактериальная флора, дополнительно назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства в виде капель и мазей. Для профилактики и лечения сопутствующих иритов и иридоциклитов используют мидриатики. Помимо основного противовирусного лечения назначают витамины и препараты, улучшающие трофику роговицы, а также при необходимости противоаллергические средства. Кортикостероидные препараты используют с большой осторожностью только в стадии регрессии при глубоких стромальных кератитах, под постоянным контролем состояния эпителия роговицы и внутриглазного давления, так как они могут осложнять течение герпетического кератита, а в межприступном периоде способствуют возникновению рецидивов в связи с выраженным иммунодепрессивным действием. После окончания противовоспалительного и симптоматического лечения кератита, когда глаз полностью успокоится, требуется восстановительное лечение — пересадка роговицы с оптической целью. Нейропаралитический кератит. Заболевание развивается после пересечения первой ветви тройничного нерва, иногда после инъекций в область гассерова узла или после его экстирпации. При некоторых инфекционных заболеваниях блокируется проводимость первой ветви тройничного нерва. Вместе с нарушением тактильной чувствительности происходит изменение трофических процессов. Заболевание роговицы может появляться не сразу, а спустя какое-то время.

Клиническая картина нейропаралитического кератита имеет особенности. Течение заболевания вначале бессимптомное, и его часто обнаруживают случайно. Чувствительность роговицы отсутствует, поэтому нет характерного субъективного роговичного синдрома: светобоязни, слезотечения и блефароспазма, ощущения инородного тела, несмотря на шероховатость поверхности роговицы. Парализованы все механизмы оповещения о начале патологического процесса. Отсутствует и перикорнеальная инъекция сосудов. Вначале появляются изменения в центральном отделе роговицы: отечность поверхностных слоев, вздутость эпителия, который постепенно слущивается, образуются эрозии, которые быстро сливаются в обширный дефект рис. Дно и края такого дефекта в течение длительного времени остаются чистыми. Если присоединяется кокковая флора, возникает мутная серовато-белая или желтоватая инфильтрация, формируется гнойная язва роговицы. Течение нейротрофических кератитов вялое и длительное. Лечение симптоматическое.

Прежде всего, необходимо обеспечить защиту пораженной роговицы от высыхания и попадания пыли с помощью полугерметических очков. Назначают препараты, улучшающие трофику роговицы и процессы регенерации, а также защищающие ее от вторжения инфекции. Инстилляции лекарственных препаратов сочетают с закладыванием мазей и гелей за веко. Они дольше удерживают препарат на поверхности роговицы и в то же время прикрывают обнаженную поверхность, облегчают эпителизацию. При наличии показаний, согласно рекомендациям невропатолога, проводят физиопроцедуры, стимулирующие функцию симпатических шейных узлов. В тех случаях, когда возникает угроза перфорации роговицы, прибегают к хирургической защите глаза — сшиванию век, при этом у внутреннего угла глаза оставляют щель для закапывания лекарственных препаратов. Кератиты при гипо- и авитаминозах обусловлены нарушением общих обменных процессов в организме. Они возникают вследствие поступления недостаточного количества витаминов или плохого усвоения отдельных групп витаминов. Заболевания роговицы развиваются на фоне тяжелой общей патологии организма, которая является следствием авитаминоза или, наоборот, затрудняет всасывание витаминов. Обычно заболевают оба глаза.

Выраженность изменений в роговице зависит от степени недостаточности витамина в организме при гиповитаминозах, а в крайне тяжелых случаях авитаминозы — от длительности заболевания и содержания других витаминов. Авитаминоз А вызывает изменения эпителиального слоя конъюнктивы и роговицы. В начальной стадии снижается чувствительность роговицы и медленно нарастают дистрофические изменения, исчезает нормальный блеск и влажность поверхности. Она становится тусклой, возникают облачковидные помутнения рис. Это стадия прексероза, которая сменяется эпителиальным ксерозом, то есть ороговением эпителия. Вначале на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глазной щели появляются ксеротические сухие бляшки, похожие на мелкие капли застывшего сала. Поверхностные сухие клетки слущиваются, при этом возникают неприятные ощущения. В этой стадии при рациональном питании и лечении еще возможно выздоровление с незначительной потерей функции глаза. Третья стадия авитаминоза А — кератомаляция. Вся роговица становится мутной.

Изменения быстро переходят от поверхностных слоев к глубоким. Одновременно с распространением помутнения начинается процесс распада роговицы. В уголках глаз обильное отделяемое. Лечение, начатое в этой стадии, заканчивается грубым рубцеванием дефектов. Без лечения наступает прободение роговицы рис. В связи с отсутствием чувствительности роговицы распад ткани идет безболезненно. Лечение: полноценное питание с включением продуктов животного и растительного происхождения, богатых витаминами А и каротином, масляный раствор ретинола ацетата внутрь или внутримышечно в суточной дозе 100 000 ME и поливитаминный комплекс. Местно: инстилляции сульфаниламидных препаратов 3-4 раза в день для профилактики инфицирования эрозированной поверхности; витаминные капли цитраль и рибофлавин в чередовании , препараты, способствующие регенерации эпителия ретинол, актовегин, баларпан, рыбий жир , кроме того, обязательны мази, содержащие витамины. Авитаминоз B1 в роговице проявляется на фоне общих изменений в организме: полиневриты, потеря мышечного тонуса, дисфункция желудочно-кишечного тракта. Возникают помутнения в центральном отделе роговицы, отек эпителия, затем развивается дисковидный кератит с упорным длительным течением и тяжелым исходом.

Поверхностные слои роговицы инфицируются, некротизируются, возможно ее прободение. Уже в стадии развития дисковидного кератита в патологический процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, а затем и хориоидея. Лечение: рациональное питание с включением блюд из бобовых, злаковых, печени, почек. Тиамина бромид и поливитамины назначают в лечебных дозах. Местное лечение зависит от стадии заболевания. Общий подход такой же, как при авитаминозе А. Авитаминоз В2 может вызвать поверхностный кератит с изъязвлением, но возможна и стромальная форма воспаления. Кератиты при авитаминозе В2 характеризуются врастанием большого количества поверхностных сосудов. Рациональное лечение в стадии ранних проявлений приводит к выздоровлению. Заболевание роговицы протекает на фоне себорейного дерматита, ангулярного стоматита, глоссита и других проявлений авитаминоза В2.

Лечение: полноценное питание с обязательным ежедневным включением в рацион молока, мяса, бобовых; назначают препараты рибофлавина и поливитамины в лечебных дозах соответственно возрасту. Местное лечение симптоматическое. Общий принцип местного лечения такой же, как при авитаминозе А. Для подавления роста новообразованных сосудов проводят субконъюнктивальные инъекции стероидных препаратов дексазон 0,5 мл 1 раз в день курсами по 7-10 дней. Авитаминозы В6 , В 12 , РР, Евсегда отражаются на состоянии роговицы, проявляются нарушением эпителизации, преимущественно в центральном отделе, вслед за этим роговица пропитывается слезной жидкостью, изменяется ее прозрачность, появляются инфильтраты, затем эрозии и изъязвления. В разные сроки прорастают новообразованные сосуды. Кератит возникает на фоне общих изменений в организме, характерных для данного гипо- или авитаминоза. Именно выявление связи с конкретной общей патологией позволяет установить правильный диагноз и назначить общее этиологическое лечение, без которого местная терапия неэффективна. Кератиты невыясненной этиологии. Розацеа-кератит keratitis rosaсеа — часто рецидивирующее заболевание.

Возникает у пациентов с розовыми угрями acne rоsacea на лице. Этиология кожного заболевания неизвестна. Высказано предположение, что это следствие пиридоксиновой недостаточности гиповитаминоз В6. Розовые угри обычно сочетаются с пониженной кислотностью желудочного сока. Розацеа-кератит начинается с появления одного или нескольких узелков инфильтрации. Поверхность их эрозируется, затем инфильтрат некротизируется. К образовавшейся язве подходят поверхностные новообразованные сосуды. Ярко выражены перикорнеальная инъекция сосудов и триада роговичных симптомов. Через 3-4 недели может наступить эпителизация дефекта. Глаз успокаивается, но ненадолго.

Вместе с новой атакой розовых угрей на лице появляется новый узелок или узелки инфильтрации в роговице с образованием более глубокой язвы и врастанием новых сосудов. В период рубцевания формируется васкуляризированное бельмо с ярко-белыми известковыми включениями рис.

Cottin V. Treatment of progressive fibrosing interstitial lung diseases: a milestone in the management of interstitial lung diseases. Diagnosis of Idiopathic Pulmonary Fibrosis. Диагностические критерии ИЛФ 1. Исключение известных причин ИЗЛ 2. Специфическое сочетание характерных особенностей при ВРКТ и гистопатологическом исследовании у пациентов, у которых были получены образцы ткани легкого ВРКТ — высокоразрешающая компьютерная томография Raghu G et al. Lynch DA, Sverzellati N et al. Diagnostic criteria for idiopathic pulmonary fibrosis: a Fleischner Society White Paper.

Lancet Respir Med. N Engl J Med.

На протяжении последних десятилетий были предприняты неоднократные попытки описать детский аутизм в отрыве от шизофрении с началом в раннем детском возрасте, что находило отражение в отрицании самой возможности манифестации шизофренического процесса у детей [Anthony E. В отличие от исследований, рассмотренных выше, в данной работе впервые на двух сплошных выборках пациентов отдела детской психиатрии ФГБНУ НЦПЗ показана возможность развития как аутистического, так и шизофренического процесса у детей дошкольного и младшего школьного возраста, с учетом возрастных особенностей клиники и динамики заболеваний.

В данной работе, в отличие от ранее выполненных исследований на взрослой выборке [Morosini P. Выявленные клинико-психопатологические особенности обеих групп описаны с учетом дизонтогенетических нарушений, которые были отражены в других, более ранних исследованиях [Коваль-Зайцев А. В работах последних лет большое внимание уделяется поиску биологических корреляций с клиническими проявлениями психических заболеваний. Авторами подчеркивается роль генетических [Raznahan A.

Тем не менее, в большинстве работ рассмотрены результаты изучения лишь частичных аспектов данной проблемы. В настоящей работе впервые на единой выборке детского возраста был проведен комплекс биологических анализов, сопоставленный с данными, полученными в ходе клинического и психопатологического исследований. В работе впервые была оценена роль окислительного стресса и повреждающего фактора окислительной ДНК в крови детей как с аутизмом, так и шизофренией, подтверждена роль аутоиммунных белков и тромбодинамических нарушений в формировании когнитивного дефекта при шизофрении, ранее рассмотренная только на взрослых выборках. Таким образом, была подтверждена гипотеза о сохранности или повреждении компенсаторных механизмов при окислительном стрессе и системном воспалении, что согласуется с ранее проведенными исследованиями в данной области [Brusov O.

В данном исследовании, в отличие от более ранних работ, в которых внимание авторов было сосредоточено на расстройствах аутистического спектра [Симашкова Н. Теоретическая и практическая значимость исследования. В настоящем исследовании решена задача дифференциальной диагностики детского аутизма и шизофрении в детском возрасте. Результаты проведенного исследования вносят вклад в понимание клинико-биологических механизмов развития детского аутизма и шизофрении в детском возрасте.

Сравнительный анализ динамики основных психопатологических симптомов: аутизма и кататонии при катамнестическом наблюдении был сопоставлен с уровнем социального функционирования, что позволяет использовать полученные результаты в качестве диагностического инструмента для дифференциальной диагностики двух состояний при психопатологическом обследовании. Приведенные в данном исследовании биологические маркеры способствуют не только более глубокому пониманию патогенеза заболеваний, но и служат дополнительными диагностическими и прогностическими инструментами, позволяющими на раннем этапе оценить дальнейшую динамику состояния, оценить необходимость и степень терапевтического вмешательства, а также составить индивидуальный маршрут ведения пациента с целью улучшения качества жизни и наиболее полной интеграции в социум. Методология и методы исследования. Исследование проводилось в отделе детской психиатрии руководитель отдела — доктор медицинских наук Н.

Для решения поставленных задач были использованы 2 выборки общим количеством 115 человек. В дальнейшем осуществлялась обработка полученных данных и клинико-динамическое наблюдение за обследованными больными. Критерии включения: пациенты от 3-х до 15-ти лет включительно с диагнозами «Детский аутизм F84. В работе применялись клинико-психопатологический, патопсихологический [1] , психометрический, биологические нейроиммунологический [2] , молекулярно-генетический [3] , нейрофизиологический [4] , тромбодинамический [5] , молекулярно-биологический [6] и статистический методы.

Катамнестические сведения собраны из предыдущих историй болезней, по запрошенным выпискам из других стационаров данного профиля, а также предоставленными участковым психиатром выписками из амбулаторной карты. Статистический анализ проводился с использованием программы StatTech v. Все обследованные больные подписывали добровольное информированное согласие на участие в исследовании. Основные положения, выносимые на защиту: В связи со схожей клинической картиной дифференциальная диагностика состояний включает в себя комплексную оценку как клинических, так и биологических параметров.

Достоверность научных положений и выводов обеспечивается детально разработанным дизайном исследования, комплексным анализом собранного материала, полученного в ходе исследования на репрезентативной выборке, с использованием клинических, патопсихологических и биологических методов обследования, результаты которых статистически обоснованы. Вышеперечисленное обеспечило возможность адекватного решения поставленных целей и задач и определило достоверность результатов и следующих из них выводов. Снежневского г. Москва, 24 мая 2018 г.

Москва, 22 ноября 2018 г. Личный вклад автора в работу. Автором был проведен поиск и изучение научной литературы по теме исследования, оценена степень разработки проблемы и освещены различные подходы к ее решению. Автором лично был разработан дизайн исследования, отобрана когорта больных, отвечающая сформулированным критериям включения и невключения.

Проведено комплексное клинико-патологическое и клинико-динамическое исследование отобранной когорты больных, выполнена психометрическая оценка их состояния, проведена статистическая обработка психометрических данных. Автором лично были организованы сбор биологического материала для последующих биологических исследований в лабораториях. Автором лично были оценены полученные результаты, на основании которых были выявлены клинические и биологические различия между двумя группами больных, согласно поставленным задачам. Автор сформулировала и обосновала положения, выносимые на защиту, опубликовала работы по теме исследования.

Полученные результаты были оформлены автором в виде диссертационной работы. Результаты данного исследования внедрены: ГБУЗ «Научно-практический центр психического здоровья детей и подростков им. Сухаревой Департамента здравоохранения г. Пирогова Минздрава России».

Публикация результатов исследования. Основные результаты исследования достаточно полно отражены в 12 научных публикациях, 6 из них опубликованы в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Министерства науки и высшего образования Российской Федерации. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 184 страницах машинописного текста основной текст — 181 страница, приложение — 3 страницы и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, списка литературы и приложения.

Библиографический указатель содержит 236 наименований из них отечественных — 71, иностранных — 165. Приведено 5 таблиц, 17 рисунков, 4 клинических наблюдения. Вся выборка была разделена на две группы: пациенты, соответствующие критериям МКБ-10 для постановки диагноза «Детский аутизм» и «Шизофрения». Данная систематика была основана на следующих факторах: дизонтогенетические преморбидные особенности, динамика болезненного процесса, сопровождающие его биологические изменения и особенности исходов.

В связи с клинической неоднородностью и течением заболевания, представленной группы было выделено две подгруппы: подгруппа больных детским дезинтегративным аутизмом и подгруппа больных детским психозом. Данная подгруппа характеризовалась наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с кататонической симптоматикой в виде двигательного возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния. Диссоциированный, асинхронный дизонтогенез у данных больных обнаруживал себя уже на первом году жизни, в виде диссоциации сенсорных сфер по типу «переслаивания» гипо- и гиперчувствительности в области всех анализаторов. Диссоциация сенсорных сфер обуславливала феномен специфического аутистического «отрешения».

На втором году жизни при сохраняющихся нарушениях присоединялись явления «малой» кататонии, которые обуславливали приостановку в развитии ребенка. К 4-5 годам смягчалась диссоциация сенсорной сферы, развивалась эмоциональная, социальная сферы, появлялся интерес к познанию нового, быстро развивалась речь, которая редко носила коммуникативный характер. К 6-7 годам состояние приобретало черты синдрома дефицита внимания и гиперактивности, что обуславливало трудности в обучении и усвоении социальных норм. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS и улучшение социального функционирования по шкале PSP.

Данная подгруппа имела благоприятный прогноз. Подгруппу больных детским психотическим аутизмом инфантильным психозом составляли 43 человека из них 37 мальчиков, 6 девочек. Клинической особенностью данной подгруппы являлось преобладание кататонической психотической симптоматики с остановкой в психоречевом развитии. На фоне диссоциированного дизонотогенеза в сенсорной сфере, к концу первого года жизни развивался кататонический приступ с преобладанием двигательного возбуждения, негативизма, тяжелого аутизма.

С течением времени, к 3-4 годам присоединялись психопатоподобные нарушения с агрессией и аутоагрессией, аффективной нестабильностью, тревожно-фобической симптоматикой, которые усиливались при психоэмоциональном напряжении пациента и возникали на смену стереотипа деятельности. В этот период у больных данной подгруппы возобновлялось становление речи, несущее отпечаток перенесенного приступа в виде речевых штампов, аграмматизмов, персевераций и эхолалий. Становились очевидными нарушения мышления в виде неравномерного развития основных мыслительных операций, негрубого отставания от возрастных нормативов. В целом данное состояние обследуемых осложняло социальную адаптацию и интеграцию в детский коллектив.

Данная подгруппа имела благоприятный прогноз в рамках течения заболевания. Данная группа распадалась на две подгруппы с различным клиническим течением заболевания. Подгруппу больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией в детском возрасте F20. Данных пациентов характеризовало наступление манифестного приступа болезни в ранних кризовых периодах развития 1,5 и 3-х лет.

Отмечалось развертывание выраженного кататонического возбуждения с психопатоподобными нарушениями. К 4-5 годам происходило становление ремиссий, как медикаментозных, так и спонтанных, низкого качества, сохранялись стертые кататоническое нарушения, чаще гиподинамического типа, психопатоподобная и, особенно, неврозоподобная симптоматика. Отмечались трудности контакта с появлением аутистического фантазирования, с эмоциональной холодностью к окружающим, стертыми идеями отношения, сенсетивностью и выраженной астенизацией. Коммуникативная речевая активность восстанавливалась медленно, частично.

Формировались навыки опрятности, самообслуживания. В кризовые периоды 7-ми и 12-13 лет, возникали повторные психотические приступы с полиморфной галлюцинаторно-бредовой, аффективной, психопатоподобной и субкататонической симптоматикой. Углублялись негативные нарушения с нарастанием когнитивной недостаточности. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS, но снижение социального функционирования по шкале PSP.

Нажитой аутизм сохранялся.

Часто ее диагностируют в раннем детстве. Травматический энофтальм присутствует в большинстве случаев у мужчин среднего возраста. У пожилых людей эта форма патологии наблюдается при уменьшении с возрастом объема ретробульбарной клетчатки, которая служит амортизатором для глазного яблока. В целях профилактических мер необходимо соблюдать технику безопасности на производстве и в быту. Носить защищающие глаза специальные очки, каску. Периодически проходить осмотры и обследования. Не запускать воспалительные процессы зрительного органа. Питание должно быть сбалансированным, богато витаминами и микроэлементами.

Рацион подбирается для коррекции зрения. Необходим полноценный отдых и нормальный сон. Если после полученных травм больной сразу обращается к специалисту, который назначает необходимое обследование. После этого вовремя проводится нужное лечение, возможно, оперативное вмешательство с использованием имплантатов. Все это дает положительные прогнозы на выздоровление и восстановление зрения. Возможно, частичная потеря зрения — все зависит от степени тяжести травмы или заболевания, которые повлияли на появление энофтальма. Как проходит осмотр век, конъюнктивы, слезных органов — в видеоматериале: Заметили ошибку? В этом случае прогноз благоприятный. Явления небольшого экзофтальма могут остаться, но функция зрения не пострадает.

Выздоровление при энофтальме возможно в случае успешного лечения основного заболевания. Серьезные нарушения зрительных функций бывают редко. Нашли ошибку? Противоположное состояние зрительного анализатора описывается термином экзофтальм. Проявляется оно в сильном смещении яблока вперед, иногда — в сторону. Оба заболевания могут проявляться на одном или двух глазах одновременно. Причины Самые распространенные причины энофтальма кроются в патологиях развития частей глаза, глазницы или внешних травмирующих факторах: Травма стенок височной впадины и последующее разрушение ее мягких тканей например, после удара. Орбита имеет 30 мл объема, из которого глазное яблоко занимает лишь 6,5 мл. Нарушение в работе любого элемента пирамидальной впадины ведет к сбоям в функционировании всего зрительного анализатора.

Вторая серьезная причина энофтальма заключается в недостаточности иннервации глаза отростками ганглий. Ганглии представляют собой густое скопление нервных клеток, от которых связующие волокна тянутся к яблоку. Именно они служат своеобразным «телеграфом», благодаря которому спинной мозг подает сигналы о сокращениях определенным мышцам. Когда сообщения перестают поступать, глазное яблоко становится менее адаптивным. Это и приводит к его западанию. Еще одним поводом возникновения энофтальма служит врожденное заболевание — микрофтальм глаза уменьшение яблока. Чаще всего развивается односторонняя форма патологии. Уменьшение самого глазного яблока также может сопровождаться неправильным формированием его частей. Наружный осмотр позволяет легко определить наличие заболевания.

Также понимание причины появления энофтальма связано с определением наличия опухоли, нейротрофических расстройств, возрастной инволюции тканей у людей престарелого возраста. Симптомы, наблюдаемые в последнем случае, говорят о свертывании биологических функций тех органов, которые отвечают за эффективную работу глазного яблока. Подробнее узнать, что это такое и как лечится, можно узнать у врача-специалиста. Такие регрессивные изменения на клеточном уровне приводят к быстрой потере формы глазницы, а затем — к западанию самого глазного яблока. Симптомы и признаки Симптомы проявляются по-разному. В некоторых случаях происходит снижение подвижности глаз и опускание верхнего века, имеющее название «птоз». В процессе развития энофтальма также появляется двоение в глазах — частый спутник заболевания. Симптомы проявляются не только внешне, но в патологии функций органа: Острота зрения пропадает. При повреждении тканей пирамидальной впадины глазное яблоко недополучает питание, вследствие чего мышцы атрофируются.

Следствием этого становится сужение зрачка. Это довольно частое явление при энофтальме, называемое миоз. Глазное яблоко смещается назад, провоцируя появление характерных складок на верхней части век. Разновидности В зависимости от стадии развития патологического процесса, лечение выбирается соответственно каждой его разновидности. Выделяют три степени заболевания: Ранний энофтальм обусловлен травмированием глазницы, что сопровождается переломом костей, формирующих ее стенки. Появляется практически всегда сразу после получения травмы либо некоторое время спустя. Поздний энофтальм также является результатом нарушения целостности глазного аппарата и сопровождается атрофией мышц орбиты. Обычно развивается после воспалительных патологий, гематом и при поражении шейных нервных узлов основного симпатического ствола, располагающегося на протяжении всего позвоночника с боковой части. Кажущийся энофтальм является сопровождающим заболеванием, при этом глазное яблоко атрофируется и проявляется микрофтальм.

Лечение энофтальма Лечение энофтальма заключается в устранении заболевания, с которым связано его появление. Методы терапии отличаются в зависимости от той причины, которая стала решающей в его развитии. Также лечение подразумевает корректировку патологических проявлений. Можно выделить хирургический способ устранения болезни, поскольку он является основным и самым эффективным. В простом виде можно описать процесс хирургической коррекции как внедрение специального имплантата под надкостницу нижней орбитальной стенки. Таким образом, у глазного яблока появляется опора, не позволяющая ему западать. Импланты изготавливаются из следующих материалов: полимерные соединения; твердый силикон; титан и другие металлы. Лечение также сопровождается предупреждением и устранением развивающейся инфекции. В целях профилактики заболевания нужно не допускать травмирования глаз и в любой ситуации соблюдать элементарные требования безопасности.

Читайте также: Птоз: что это такое, диагностика, симптомы, лечение Причины возникновения энофтальма Причины, по которым возникает этот внешний дефект, можно назвать следующие: Одной из наиболее частых причин являются травмы стенок височной впадины.

Визуализация пневмонии при помощи КТ

Склонность к ложным аналогиям — это также один из известных предрассудков. Ясперс писал, что душа сама по себе не может быть предметом наблюдения, мы представляем душу через уподобления и символы. Одна из ученых дам в конце тридцатых годов пыталась защитить докторскую диссертацию, замеряя содержание олова в крови психически больных в соотношении с так называемым оловянным блеском глаз свинцовый блеск.

И развил мысль дальше. Ведь сколько сейчас, сказал он, есть, особенно за рубежом, вечно голодных адвокатов и других специалистов юридического профиля, а также фондов и общественных организаций, готовых встать на защиту кого-нибудь сирого и убогого! Только тронь такого — замучаешься по судам бегать и счета оплачивать. Причем этих самых сирых и убогих — легион. Какая, сказал он, готовность продекларировать и закрепить право слабого быть оборзевшим! Ребёнок дебил? Да ещё и расторможенный?

Ну что вы, какой такой интернат, давайте его поместим в общую группу, а затем и класс, ведь ему так не хватает нормальных людей в его окружении! И пофигу, что класс не сможет спокойно заниматься, а группа детсада будет приходить домой побитая и покусанная — мы же, етить, отъявленные гуманисты! Мигранты бесчинствуют в европейских городах, пристают к местным женщинам?

Однако безбытностью у нас не пахло. Папа любил есть то, что мама приготавливала. В доме творчества родители, хотя и выбирали комнаты в разных корпусах, постоянно навещали друг друга.

Отметим, что благодаря ей посмертно состоялось дополненное переиздание его книги о русской лирике «Покуда над стихами плачут…» 2009 и значимые публикации из архива… В общем, что за этим отказом — скромность или нечто иное? Скромность, мне кажется, ложная, которая могла привести к непризнанности, незаметности. Собеседники могли считать маму скрытной. Нежелание говорить о том, что неинтересно собеседнику, играло с ней злую шутку. Некоторые мамины подруги юности, зациклившиеся в старости на себе и своей семье, охотно пользовались ее даром замечательного слушателя. Мама, конечно, расстраивалась, что они, сидя за столом и поедая вкусности, приготовленные ею, так ни о чем и не спросили у нее самой… А отмечая 90-летний юбилей, мама много рассказывала всяких историй, в том числе о себе, чтобы уменьшить количество славословий и комплиментов в свой адрес.

На мой довод: «Маленького принца» любит и читает весь мир», отвечала: «Перевести «Маленького принца» — не доблесть». Я в свою очередь парировала: «Доблесть — перевести Агату Кристи». Мамина коллега Екатерина Викторовна Калмыкова — они вместе работали в издательстве «Молодая гвардия» — заклеивала Норе Галь рваные места в рукописи, поскольку та произвела на нее как незнатока иностранных языков неизгладимое впечатление. Мама утверждала, что никогда не стала бы для автора стирать помарки или подклеивать рукопись. Но исправлять текст на свой вариант Калмыковой тоже приходилось. Мама возвращала автору рукопись с правкой, как правило обширной, и позже печатала ее на компьютере отдельно с указанием номеров соответствующих страниц.

На других же та могла в несдержанности накричать, хотя ей уже не в девичьем возрасте пора было сдерживать эмоции. Мама подчеркивала отсутствие у себя раболепия и подобострастия и нежелание баловать авторов. В противном случае авторы приходили к нам домой, и она их кормила и поила. Грауэрмана в Москве. Ее мать, Фаня Ефимовна Фейга Хаимовна Ройтенберг, родом из Могилева-Подольска, историк по образованию, преподавала историю в школе, а позже — французский язык в Военно-политической академии имени В. Для мамы ее мама, моя бабушка, была большим авторитетом, может потому что она, очутившись без родительской поддержки в Москве, всюду таскала ее с собой, в том числе на экскурсии со своими учениками в Исторический музей.

Мама полюбила историю и благодаря чтению исторических романов. Любовь к иностранным языкам маме тоже привила бабушка она работала в Коминтерне, пока училась на вечернем отделении истфака МГУ , да и дедушка был к ним способен — в короткий срок выучил немецкий. Обучать языкам ее стали сразу после возвращения из эвакуации, еще до окончания Великой Отечественной войны. Она хотела поступить на отделение русского языка и литературы филфака МГУ, но бабушка отговорила. Вся педагогическая деятельность мамы — один-единственный урок английского языка в школе во время учебы в университете. Окончив его в 1956 году, устроилась в Библиотеку иностранной литературы.

Знала саму Маргариту Ивановну Рудомино. Первый год провела в каталоге, писала для него карточки, второй — в справочно-библиографическом отделе. Все это ей было скучно. Про вакансию в «Молодой гвардии» — издательству понадобилась молодая девушка, знающая языки и любящая литературу, — маме рассказал ее друг и первая любовь Борис Михайлович Носик, писатель, который дружил с китаистом Виктором Куниным. Но в начале 1970-х годов обстановка в иностранной редакции «Молодой гвардии» царила тяжелая. Кадровичка плакала, видя, как лучшие редакторы увольняются.

К примеру, маму могли попрекнуть: «Почему не печатаете книги о французских комсомольцах? Мама понимала, что не найдут. Ведь после смерти Ленина в партию вступали неуверенные в себе люди ради карьеры и привилегий. В «Новом мире» она проработала до 1989 года. Затем вплоть до 2006-го — в советско-британском предприятии «Слово». Уволилась, потому что там стали издавать не художественные произведения, а литературу об искусстве, где иллюстрации превалировали над текстом.

Потом мама возглавила подразделение англоязычной литературы еврейского издательства «Книжники». От дел не отходила до последних дней. Что же до ученых степеней и званий — у нее их не было. Это «урок» Ахматовой, которая в 1965-м дала Корнилову рекомендацию в Союз писателей?

Психопат шизоидный чаще всего жесток не за идею. Просто оттого, что, с одной стороны, логика, которую он выстраивает, преобладает над чувствами, с которыми у него большие сложности, а с другой — в силу того, что он может быть избирательно, хрустально чувствителен в одном и одновременно деревянно туп в отношении всего прочего в том числе и в понимании, какую боль он может причинить другим своими действиями. Симптом дерева и стекла — так это называют в психиатрии. Шизофрения с ранним началом. Между самим диагнозом и жестокостью нельзя провести чёткую параллель, но в ряде случаев особенности болезни могут быть её причиной. Во-первых, те же самые изменения личности, характерные и для шизоидной психопатии, только более ярко проявляющиеся — к примеру, в случае простой формы шизофрении.

Во-вторых, галлюцинации, бред, моторный и идеаторный автоматизм — в случае параноидной и кататонической её форм. В сочетании с изменениями личности, эмоциональной холодностью и отчуждённостью. В-третьих, есть ещё одна форма шизофрении, при которой часто бывает так, что одним из главенствующих симптомов как раз выступает жестокость в сочетании с дурашливостью. Это гебефренная форма шизофрении. Ну и, помимо всего прочего, не стоит забывать ещё об одной патологии. Сейчас она относится к группе, которую политкорректно называют расстройствами сексуального предпочтения. Так вот, садизм как раз в неё и входит. Поэтому не дай бог, конечно, но если вдруг вы заметите за своим ребёнком эти тревожные признаки — не поленитесь, дойдите до психиатра. Или хотя бы до психолога. А вообще — будьте здоровы!

Вы и ваши дети.

Черные точки на листьях и плодах яблони: почему появляются и как бороться

Всю группу эмоциональных расстройств можно условно разделить на симптомы позитивные и негативные. А позитивные симптомы нарушения эмоций, в свою очередь, подразделяются на три неравные части, одна из которых называется паратимии. Паратимии — это искажение, извращение эмоций, их несоответствие той ситуации, которая эти эмоции вызвала.

Блейхером и Л. Был у Платона ученик, Феофраст из Эреса, ставший впоследствии близким другом великого мыслителя и написавший книгу «Этические характеры». В этой книге, помимо прочего, описан феномен опсиматии , о котором в народе говорят: «седина в бороду — бес в ребро». Есть люди, которые встречают рубеж 55-60 лет достойно, степенно и без душевного надрыва.

А есть группа товарищей, которым замаячившая на горизонте старость и подсчитанные километры личного недотраха кажутся плевком в душу, а по сути становятся запальным фитилём к спрятанной на чердаке бочке с порохом. Вот огонёк всё ближе — и привет! Читайте также: Выберите все изображения где есть деревья Человек вдруг словно оживает: разворачиваются хронически сутулые плечи, делаются судорожные попытки втянуть или хотя бы перетянуть широким бандажом вялый животик, в глазах загорается шкодливый огонёк, подозрительно напоминающий световой рефлекс с тыльной поверхности черепной коробки — всё, винтажная задница готова к новым приключениям. Предпринимаются отчаянные попытки снова стать молодым: молодёжная одежда, молодёжная музыка, смена круга общения с тех, кто ведёт подсчёт инфарктам и меряется величиной почечных камней и геморроя, на тех, кто достаёт и делает зарубки на перилах, появляются молодые любовники и любовницы, посещаются молодёжные клубы и туристические слёты. Призывать к самокритике бесполезно — она уже давно в бегах, получила другое гражданство, и предпочитает дымом отечества глубоко не затягиваться. Нажитая шизоидизация.

Это результат развития непрерывно текущей либо приступообразно-прогредиентной шизофрении. Выражается она прежде всего в появлении и нарастании аутизма.

Непрозрачность возникает при помутнении роговицы, катаракте , кровоизлиянии в стекловидное тело.

Этим способом можно выявить не только плавающие помутнения и тяжи стекловидного тела, но и отслоение сетчатки, опухоли и инородные тела глаза и окружающих тканей [12]. ОКТ оптическая когерентная томография — метод с наибольшей разрешающей способностью, однако не применимый при непрозрачности оптических сред глаза. Показывает размер, форму и структуру стекловидного тела, мельчайшие изменения в сетчатке, особенно это важно при патологии центральных отделов [13].

В основе метода лежит световое сканирование внутренних структур глаза в высокоточном разрешении менее 10 микрон с высокой скоростью до 100 000 сканов в секунду , которое после компьютерной обработки позволяет получить 2D или 3D модель сетчатки и диска зрительного нерва. УЗИ глазного яблока и ОПТ Лечение деструкции стекловидного тела Целесообразность проведения терапии определяется индивидуально в зависимости от тяжести состояния пациента и выраженности симптомов. Эффективных методов лечения на данный момент не существует.

При отсутствии рисков развития осложнений могут быть назначены витаминные препараты в виде капель и таблеток и средства, улучшающие обмен веществ. Однако данные об их концентрации, накоплении в стекловидном теле и избирательном воздействии на коллагеновые волокна отсутствуют, поэтому клиническая эффективность остаётся недоказанной [14]. Основное медикаментозное лечение направлено на устранение причин, вызвавших деструкцию стекловидного тела.

К таким мерам относят нормализацию уровня сахара и холестерина, устранение воспалительных заболеваний. Терапия проводится смежными профильными специалистами, которые назначают витаминные препараты, средства для улучшения метаболизма и нормализации углеводного и холестеринового обмена. При выраженных помутнениях и появлении тяжей возможно хирургическое лечение.

Лазерная хирургическая операция, направленная на лечение деструкции стекловидного тела, называется витреолизисом. YAG-лазерный витреолизис — непроникающая процедура, при которой с помощью направленного лазерного излучения крупные плавающие фрагменты расщепляются на более мелкие [15]. Лазерный витреолизис Для проведения одного сеанса витреолизиса потребуется 300-400 вспышек.

В зависимости от характера и выраженности деструкции понадобится от одной до пяти процедур. Витреолизис проходит под местной капельной анестезией. После расширения зрачка и закапывания анестетика лазерный хирург-офтальмолог устанавливает на глаз специальную линзу, которая будет фокусировать луч лазера на фрагментах, которые требуется разрушить.

Которое в крайних своих проявлениях классифицируется как "шизофрения". Ганнушкин в 1933 году описал шизоидное расстройство личности под названием «шизоидная психопатия», выделив также тип шизоидов «мечтатели», основная характеристика которых — фантазирование всё свободное время Таким образом, можно считать, что ВСЕХ и читателей, и писателей этого ресурса можно с чистой совестью запирать в дурку и пичкать галоперидолом и другими похожими, более мощными, современными средствами. Ведь Для шизоидных личностей характерна эмоциональная дисгармония: сочетание повышенной чувствительности и ранимости, когда дело касается личных интересов, и эмоциональная холодность и игнорирование чужих проблем симптом «дерева и стекла». Данной характеристикой шизоиды схожи с больными шизофренией. Увлечения и хобби шизоидов обычно оригинальны и странны с точки зрения обычного человека.

Синдром псих автоматизма Кандинского-Клерамбо, вар-ты.

Наиболее характерны изменения настроения от приподнято-сентиментального к подавленно-слезливому или от повышенного с оттенком благодушия, эйфории к дисфорическому с недовольством, ворчливостью, злобой, агрессией. Эмоциональная лабильность входит в астенический, церебрастенический, энцефалопатический синдромы. В связи с тяжелыми соматическими заболеваниями, в том числе - инфекционными, интоксикационными, черепно-мозговыми травмами, органическими заболеваниями головного мозга. Тугоподвижность инертность, ригидность - пролангирование эмоциональной реакции, проявляющееся длительным застреванием на одной эмоции, повод для которой уже исчез. Входит в структуру эпилептических изменений личности, психоорганического синдрома. Слабодушие - невозможность сдержать внешние, контролируемые волевым усилием, проявления эмоциональных реакций. Входит в структуру невротических и психоорганического синдромов, истерических проявлений. II Негативные эмоциональные расстройства. Принято выделять две основные группы. Негативные расстройства, оцениваемые по экстенсивности эмоциональных проявлений.

Сужение эмоционального резонанса - уменьшение экстенсивности распространенности эмоциональных реакций, сужение их спектра, проявляющиеся в уменьшении набора объектов, ситуаций, потребностей, видов деятельности, на которые субъект ранее эмоционально реагировал. Это когда, с одной стороны, снижается яркость эмоций, а, с другой, становится короче и скуднее перечень объектов, и стимулов, на который человек ещё может эти эмоции в достаточной мере проявлять. То есть, «из списка на несколько сотен пунктов остается пятьдесят». Эмоциональная патологическая инверсия - крайняя степень сужения эмоционального резонанса с направленностью реагирования на внутренние утилитарно-гедонические потребности. То есть, «из предыдущих пятидесяти пунктов вычёркивается почти всё, даже рыбалка, и остается пиво, диван, и покурить». Эмоциональное оскудение - тот самый случай, когда исчезают высшие эмоции, а на первый план выходят эгоистические эмоции. Человек интересуется лишь собственным благополучием, ему неинтересна политика, искусство, живопись, книги и т. Негативные расстройства, оцениваемые по интенсивности эмоциональных проявлений. Эмоциональная нивелировка - исчезновение дифференцированного эмоционального реагирования, ранее свойственного данному субъекту.

Оно проявляется в уравнивании выраженности эмоциональных реакций на объекты, события, ситуации, потребности, виды деятельности различной значимости. Побледнение эмоций - снижение интенсивности силы эмоциональных проявлений, сопровождающееся уменьшением выразительности экспрессивности мимики и жестов. Когда утрачивается былая красочность, сила, яркость и глубина внешних эмоциональных проявлений. Эмоциональная тупость - бесчувственность, безразличие, полная эмоциональная опустошенность «паралич эмоций» с исчезновением адекватных эмоциональных реакций. Безвозвратно теряется тонкость, филигранность эмоций, полностью теряются высокие чувства, человек теряет способность переживать за своих родных и близких, а затем делается безразличен и к самому себе — к собственной судьбе, своему положению. Негативные расстройства встречаются при алкоголизме, органических заболеваниях головного мозга и апато-абулическом синдроме различной степени выраженности. Алекситимия буквально: «без слов для чувств» - это сниженная способность или затрудненность в вербализации эмоциональных состояний. Известно, как трудно бывает выразить свои переживания словами. Подбираемые слова кажутся недостаточно яркими и неверно выражающими различные эмоциональные состояния и особенно их оттенки.

Термин «алекситимия» появился в научной литературе в 1968 году, хотя само явление было известно медикам и раньше. Алекситимия проявляется: - в трудности идентификации и описания собственных переживаний; - в сложности проведения различий между эмоциями и телесными ощущениями; - в снижении способности к символизации, о чем свидетельствует бедность воображения, фантазии; - в фокусированности в большей мере на внешних событиях, чем на внутренних переживаниях. Как отмечает В. Бойко, остается неясной причина алекситимии: то ли у человека притуплены эмоциональные впечатления, и поэтому их трудно выразить словами, то ли переживания достаточно яркие, но обедненный интеллект не может их передать в словесной форме. Бойко полагает, что имеет место и то и другое. Проявления алекситимии отмечены у больных с психосоматическими расстройствами и депрессивной симптоматикой. Патологический и физиологический аффект. Аффект — это эмоциональный процесс, который характеризуется кратковременностью, а также высокой интенсивностью, сопровождающийся ярко выраженными двигательными проявлениями, а также изменениями в работе различных внутренних органов. Аффект, являет собой психофизиологический процесс во внутренней регуляции деятельности.

Он отражает бессознательную и субъективную оценку существующей ситуации.

Тогда она получила имя dementia praecox с лат. Инновационным в идее Крепелина было описание «деменции прекокс» как биологического процесса, в результате которого всегда возникает грубое снижение интеллекта, независимо от того, какими симптомами оно проявляется: психомоторными нарушениями — кататонией, гебефренией — или параноидными идеями. Гебефрения — синдром, описанный в 1871 году немецким психиатром Эвальдом Геккером, проявляется дурашливостью, инфантильностью, бесцельной нелепостью поведения и сопровождается неуклонным падением интеллекта. Новомодный диагноз подхватили многие ученые, среди них Эйген Блейлер — психиатр родом из кантона Цюриха, который и придумал термин «шизофрения». Он выделил целую группу шизофрений Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien, 1908 , то есть заболеваний, или процессов, объединенных схожим течением и механизмом. Опровергая концепцию раннего слабоумия, он заявляет, что не всегда шизофрения приводит к деменции, но всегда к «схизису» личности. Концепция Блейлера стояла на четырех китах психических симптомов, важнейших для шизофрении: аутизм; амбивалентность; нарушение ассоциативного процесса.

Рассмотрим каждый в отдельности в рамках дискурса Блейлера. Аутизм — это отрыв личности от окружающей действительности с погружением во внутренний мир фантазий. Аутистическое мышление стремится вызвать представления, соответствующие лишь внутренней тенденции, не считаясь с тем, что происходит вокруг, потому что окружающая реальность не важна для «аутиста» и не вызывает у него душевного резонанса. Отождествлять данный термин с современным представлением о расстройствах аутистического спектра нельзя, хотя звучит он точно так же. Изменение аффекта, или эмоциональной сферы, Блейлер называет «аффективным отупением» — это формирующееся в результате болезни эмоциональное равнодушие к ранее привычным интересам, увлечениям и даже к близким. Признаком шизофрении Блейлер считал аффективную неподвижность — неизменность настроения, безразличие к собеседнику, не исчезающее даже со сменой темы разговора. Эмоции могут иметь и парадоксальный характер Блейлер использовал термин «паратимия» : когда то, что должно вызывать гнев, у пациента с шизофренией вызывает радость, и наоборот. Самой главной составляющей, согласно швейцарскому психиатру, является амбивалентность, распространяющаяся как на эмоции, так и на мышление и даже волю.

Любовь и ненависть к одному и тому же лицу могут сосуществовать и не противоречить друг другу в сознании человека, заболевшего шизофренией. Его побуждения нередко прямо противоположны; так, Блейлер приводит пример с одновременным желанием и нежеланием принимать пищу. Мышление теряет присущий ему порядок, ассоциативный ряд приобретает характер кривой логики — от едва уловимых, неявных деталей, которые лишь придают такому складу ума чудаковатость, до тяжелых проявлений — состояния шизофазии, или совершенно бессвязного мышления и речи, в дальнейшем названного «словесной окрошкой». Свои взгляды на важнейшие симптомы шизофрении Блейлер изложил в труде Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien. Остальные симптомы, которые до того времени считались важными для диагноза раннего слабоумия, например бред преследования параноид или галлюцинации, стали добавочными и ушли на второй план, оставив на первом нарушения со стороны мышления, личности и внутреннего мира, который отражается в поведении, семейных отношениях, карьере и социальной жизни. Можно представить, какое поле для размышлений представляла новая группа расстройств в начале XX века, особенно с учетом того, что к вышеописанным формам dementia praecox Крепелина Блейлер добавляет еще и простую dementia simplex , где практически нет проявлений самой болезни — кататонии или бреда, но быстро наступает глубокий интеллектуальный дефект и аутизм. Также он выделяет латентную скрытую форму шизофрении, из которой в потугах советских реалий вскоре родится вялотекущая шизофрения. Скрытая шизофрения К латентной шизофрении в учебнике Блейлера относятся случаи проявления безволия: например, молодой и трудоспособный гражданин отказывается работать, указывая на то, что у него нет сил и внутреннего побуждения, а затем и вовсе решает изменить свой жизненный путь.

Блейлер описывает такого человека с точки зрения диагностики, полагая, что у него развивается шизофрения скрытой формы. Другим примером латентной, легкой болезни могло быть неконвенциональное поведение. Если девушка не желала больше находиться в браке и ухаживать за детьми и, будучи в подавленном состоянии, неоднократно оказывалась в психиатрической больнице, то она тоже вписывалась в новые критерии шизофрении. Диагноз «латентная шизофрения» уже в начале ХХ века приоткрывал завесу гипердиагностики: симптомы были настолько на грани, что подходили буквально каждому второму. Излом «типичных» жизненных линий, авантюрные поступки и т. Говоря об этиологии группы заболеваний, объединенных в спектр «шизо», он прямолинейно заявляет о наследственном характере как об основном, а также о существовании, вероятно, некоторых личностных предрасполагающих особенностей. К сожалению, именно такой поспешный взгляд на наследование психического расстройства как нельзя лучше совпал с теорией вырождения. Суть этой теории заключалась в том, что некоторые люди сильно отличаются от большинства, Морель называл их «дегенератами».

По его теории, дегенераты имеют физические особенности, «стигматы» — например, неправильную форму лица, асимметрию, разные деформации зубов и черепа. Но не только внешние черты казались Морелю признаками вырождения, он полагал, что и особенности характера и поведения, такие как раздражительность, нервозность, снижение интеллекта, являются признаками дегенерации.

Наконец, косвенными признаками бронхиолитов является неравномерная воздушность легочной ткани. Прямой признак бронхиолита — симптом «дерева в почках» или «веточка вербы». Этот симптом дословно переводится с английского языка и пока не имеет аналога в русском языке.

Он имеет вид на компьютерных томограммах в виде Y-, -V-структур, которые выявляются на расстоянии 2 — 5 миллиметров от костальной плевры. Морфологической основой этого симптома является утолщение стенки бронхиол или накопление секрета в просвете бронхиол. К сожалению, мы можем констатировать, что там происходят такие изменения. Но этиологию этого секрета грибковый, туберкулезный, бактериальный , к сожалению, мы дифференцировать не можем. По совокупности каких-то признаков и изменений легочной ткани, анамнеза мы можем это предположить.

А признак поражения бронхов, бронхиол, симптом «дерева в почках» имеет вид вот таких Y- и -V-структур. Именно этот симптом встречается обычно при инфекционных бронхиолитах и обусловлен инфекционными процессами, к которым могут относиться бактериальные инфекции чаще мы видим это при микоплазменных пневмониях , при туберкулезных и нетуберкулезных микобактериальных инфекциях. Вирусная этиология обычно встречается при аденовирусах, респираторно-синциальных вирусах. У детей обычно одной из причин такого острого инфекционного бронхиолита является именно этот вирус. При грибковом поражении — бронхолегочном аспергиллезе.

Симптом «дерева в почках» очень часто встречается при инфекционных бронхиолитах. Надо сказать, что этот симптом потенциально обратим при адекватном лечении. Здесь мы видим инволюцию патологических изменений. Здесь и признаки бронхиолита, и, кстати говоря, бронхоэктазов — так называемых приходящих бронхоэктазов, которые возникают при воспалении. Уже на фоне адекватного лечения мы видим, что большинство так называемых бронхоэктазов уже не определяется.

А бронхоэктазы — это необратимые изменения. Поэтому обычно, если мы видим такие выраженные воспалительные изменения, то с осторожностью пишем о бронхоэктазах, потому что потом может этого просто не выявляться. Такие изменения, симптом «дерева в почках» может встречаться и при врожденной патологии, при которой тоже вовлекаются в процесс бронхиолы. Это тоже симптом Картагенера о котором мы говорили и муковисцидоз. Диффузный панбронхиолит — это редкое заболевание жителей Тихоокеанского региона.

Характеризуется развитием иммунной реакции. Там происходит мононуклеарная инфильтрация бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол. Клинически проявляется кашлем, мокротой, одышкой. Обычно характеризуется присоединением бактериальной инфекции. Здесь мы видим такие выраженные изменения, которые обусловлены воспалением бронхиол и мелких бронхов, и бронхов среднего калибра.

Это проявляется утолщением стенок бронхов, расширением их просвета, расширением просвета бронхиол. Здесь стрелкой показано, как уже практически около плевры мы видим, какой широкий просвет бронхиол, утолщение стенок. Просветы бронхов заполнены содержимым. Два симптома как я уже говорила — это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они имеют вид плохо очерченных центрилобулярных очагов низкой плотности.

Их морфологической основой являются участки перибронхиолярного воспаления. Здесь это перибронхиальное воспаление без признаков расширения просвета и заполнения бронхиальным секретом. Патологические процессы, которые могут к этому приводить — это гиперчувствительная пневмония, респираторный бронхиолит, фолликулярный бронхиолит. Гиперчувствительный пневмонит или, как мы называли, экзогенный аллергический альвеолит — в большинстве случаев это заболевание, которое развивается как аллергическая реакция на вдыхание газов, какой-то токсический повреждающий фактор аллергической реакции. Как правило, в процесс вовлекаются и бронхиолы.

Чаще всего, мы видим в остро-подострой или острой фазе множественные центрилобулярные очаги низкой плотности, с расплывчатыми контурами, по типу матового стекла. Это очень характерный признак гиперчувствительного пневмонита. Фолликулярный бронхиолит чаще встречается у детей. Характеризуется гиперплазией лимфоидной ткани в стенках бронхиол с формированием фолликул. Может наблюдаться также у пациентов с ревматоидным артритом.

Респираторный бронхиолит — это бронхиолит, который развивается у курильщиков. Надо сказать, что в начальной стадии эти изменения никак себя не проявляют и выявляются только при компьютерном томографическом исследовании. Средний возраст развития такого бронхиолита — 35 лет. Заболевание как я уже говорила ассоциировано с курением. Там происходит врастание в респираторные бронхиолы грануляционной ткани, которая содержит пигментированные альвеолярные макрофаги.

При компьютерном томографическом исследовании выявляются такие мелкие центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они указаны часть из них стрелками. Они множественные-множественные. Если вы посмотрите, то здесь очень много этих очагов. При этом, мы видим, что совершенно нормальные стенки бронхов.

Они, может быть, немножко уплотнены, но не утолщены. Изменения эти, как правило, локализуются в верхних отделах легких, но и могут сочетаться с центриацинарной эмфиземой. Этот бронхиолит развивается как я уже говорила , в основном, у курильщиков и выявляется только при компьютерно-томографическом исследовании. Наконец, косвенный признак поражения бронхиол — это так называемая мозаичная плотность, или мозаичная перфузия, которая имеет вид сочетания участков повышенной и пониженной плотности в легочной ткани. Возникает в результате изменений в мелких бронхах с последующей рефлекторной вазоконстрикцией и перераспределением крови в здоровые участки легочной ткани.

Эти изменения необходимо дифференцировать с симптомом матового стекла. Об этом симптоме мы еще не говорили. Думаю, в дальнейшем коснемся в дифференциальной диагностике этого симптома. При исследовании на выдохе. При такой неравномерной воздушности легочной ткани эти изменения лучше выявляются при исследовании на выдохе в виде так называемого симптома «воздушной ловушки».

Этот симптом очень характерен для облитерирующего бронхиолита, при котором мы видим неравномерную мозаичную плотность легочной ткани, которая обусловлена участками вздутия, и хорошо видно при исследовании на выдохе. При поствоспалительных изменениях, при хронизации процесса могут возникать изменения по типу облитерирующего бронхиолита. По типу синдрома Swyer-James, который развивается у детей после вирусной инфекции. Как правило, эти изменения характеризуются односторонним поражением и поражением долевым. Эти изменения необходимо, конечно, дифференцировать с эмфиземой, потому что в основе их лежит не деструкция легочной ткани, а именно развитие этого бронхиолита и с последующей повышенной воздушностью легочной паренхимы.

Некоторые врачи... Мы сталкиваемся с ними десятки и сотни раз, выслушивая «исследования» родителей о причинах психической болезни своих детей. Склонность к ложным аналогиям — это также один из известных предрассудков.

Дерево в почках на кт

Симптом матового стекла	Для нее характерны патологическая рефлексия, нелюдимость (аутизм), снижение духовной связи с людьми, интереса к общественной жизни, эмоциональная хрупкость, ранимость (симптом “дерева и стекла”).
Что такое симптом “дерево и стекло”, почему так называется? - Вопросник.про	Синдром стекло-дерево был впервые описан у больных шизофренией.
Черные точки на листьях и плодах яблони: почему появляются и как бороться	Симптом “дерево и стекло” — сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям.
Феномен стекло и дерево	Для шизоидных личностей характерна эмоциональная дисгармония: сочетание повышенной чувствительности и ранимости, когда дело касается личных интересов, и эмоциональная холодность и игнорирование чужих проблем (симптом «дерева и стекла»).
Пестрота симптомов при шизофрении	Симптом дерева и стекла у человечества — 282.

Аффективное уплощение

При шизофреническом дефекте мы обнаруживаем удивительную парадоксальность — действительно «дерево и стекло». Вот к ним как раз и относится симптом “дерево и стекло” — сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости к, казалось бы, близким по значимости раздражителям. Таким образом, выявление симптома «матового стек-ла» без признаков фиброза, тракционных бронхоэк-тазов, нарушений структуры легочной ткани являет-ся проявлением активного, чаще всего обратимого процесса в легочной ткани (рис. 9).

Особенности и формы проявления кататонической шизофрении

Другое проявление чувственного искажения обнаруживается в виде апатии и равнодушия к значительным общественным и личным событиям при повышенной чувствительности, хрупкости и ранимости по самым незначительным поводам (симптом “дерева и стекла”). одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. Уровень подозрения на инфицирование вирусом COVID-19 таты обследований имеют признаки других инфекций, таких как типичный бронхиолит с симптомом «дерево в почках» и утолщёнными стенками бронхов, туберкулёз. Японские учёные, исследовавшие результаты, полученные при проведении компьютерной томографии людям, переболевшим COVID-19 без явных симптомов, выявили поражение лёгких, которое называется "эффектом матового стекла". Симптом «матового стекла» – рентгенологический признак, который часто обнаруживается при вирусных пневмониях.

Особенности и формы проявления кататонической шизофрении

Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах	Феномен стекла и дерева — одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью.
Феномен: эффект матового стекла на КТ легких и синдром булыжной мостовой.	динамика: уменьшение симптома матового стекла, преобладание ретикулярных изменений.

Шизофрения, 7 ч. Основные клинические проявления болезни

Особенности и формы проявления кататонической шизофрении	— Симптомы зависят от тяжести заболевания, если течение легкое — симптомы все те же, ничего в этом плане не поменялось, — говорит иммунолог Николай Крючков.
Патопсихология эмоций. by on Prezi	"Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться.
Без раболепия и подобострастия	Современная медицина объединяет все симптомы и признаки заболевания в три группы.
Причины и проявления симптома матового стекла в легких	33 Симптомы и признаки синдрома Горнера.

Синдром псих автоматизма Кандинского-Клерамбо, вар-ты.

хрупкие, тонкие, как стекло. По информации Афинского агентства новостей, всего в стране выявлено 22 предполагаемых случая инфицирования вирусом. Какие факторы влияют на состояние растительности и почему столичные деревья могут не бояться графиоза, корреспондент РИА Новости узнал у специалистов ГПБУ "Мосэкомониторинг". Немецкие инженеры разработали радиочастотный сканер, способный заметить посторонние предметы из стекла, дерева и пластика, попавшие в готовые к продаже пищевые продукты. одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом дерева и стекла. мужчина, 45 лет поступил в психиатрическую больницу с диагнозом шизофрения. до этого момента наблюдался.

Феномен стекло и дерево

Он ввел понятие «психопатическая конституция», делая упор на том, что это неоднородное расстройство, и выделяя ее виды в зависимости от выраженности тех или иных черт. Из нее мы узнали о шизоидах, истериках и эпилептоидах. Ганнушкин назвал психопатию устойчивой дисгармонией всей личности. Важными факторами является ее стабильность, тотальность, выраженность психопатических черт до степени дезадаптации, их врожденность или ранняя приобретенность. Таким образом, он придал упорядоченный канцелярский вид витиеватым и элегантным описаниям классиков психиатрии XIX века. Психопат представлялся человеком, который ввиду набора наследственных качеств, например чрезмерной вспыльчивости или трудности с самоконтролем, не может привести самостоятельно свои реакции и поведение в согласие с общепринятыми нормами, что свойственно гармоничной личности.

Надо заметить, что среди психопатий Ганнушкин выделил латентные виды на основании того, что еще в конце XIX века описал Владимир Бехтерев, упоминая о переходном состоянии между нарушением психики и нормой, а также о вариантах расстройства, которые скрыты и не проявляются при обычных условиях. В целом дань моде Петр Борисович отдавал : существовала латентная шизофрения, появилась и латентная психопатия. Становится ясно, что психопатоподобный вариант вялотекущей шизофрении, введенный Снежневским, не появился внезапно, наоборот, именно такая формулировка, как бы компиляция из психопатии и «неявной» формы шизофрении, наиболее логично отражает идеи, которые Андрей Владимирович вложил в свой новый диагноз. Симптомы психического дефицита, аутизм, нарушения мышления, приправленные заострением личностных черт до степени аномалии со стертыми границами, делали это блюдо наиболее лакомым, и не только для психиатров. Нарушения мышления с уходом в сторону паралогики, чудачеств, отстраненности от реальности в сочетании с эмоциональной холодностью вплоть до полной «аффективной тупости» по отношению ко всему привычному, традиционному и общепринятому соприкасаются с термином, введенным Карлом Бирнбаумом в XIX веке, — фершробен от нем.

Verschrobene — «чудак», дословно «вывернутый». Немецкие психиатры до XX века фершробенами называли эксцентричных, одиозных чудаков, внешний вид и поведение которых не вписываются в конвенционально и культурально принятые нормы. Здесь возникает феномен «дерево — стекло»: человек с шизофренией одновременно «тупой» как дерево и хрупкий как стекло. Снежневский использует фершробинизм применительно к психопатоподобной шизофрении, полагая, что вычурность, бессмысленная манерность, чудаковатость и при этом парадоксальность эмоций — всё это проявление шизофренического слома личности, неизгладимое и болезненное. Примером образа чудака и человека, у которого в жизни всё по-другому, в раннее советское время стал Даниил Хармс, известный как манерой одеваться — один рукав пиджака был длиннее другого, а гольфы разных цветов, так и поведением — он устраивал перформансы на Невском проспекте — и творчеством, которое могло показаться в советских реалиях странным благодаря неологизмам, тематике абсурда и особому литературному приему — зауми.

Доподлинно известно, что Хармс даже искал встреч с людьми с шизофренией, чтобы черпать вдохновение, а в конце своей короткой жизни пытался симулировать тяжелое психическое расстройство, чтобы избежать ареста, — это известно из его дневников. Тем не менее образ фершробена, белой вороны психиатры СССР уже в 1930—1940-х годах отождествляли с шизофренией, а Снежневский официально включил его в ряд «дефицитарных» симптомов. Хармс всё-таки получил психиатрический диагноз это как раз была шизофрения, но оснований утверждать его достоверность, опираясь на современные представления, нет в 1941 году в психиатрической больнице блокадного Ленинграда, за 20 с лишним лет до воцарения Снежневского и его «шизофренической» школы. Поведение и образ чудака в советское время постепенно закрепляются за стереотипом психического расстройства. Токсичная философия В 1924 году психиатр, а также философ Теодор Циен употребил понятие «метафизическая интоксикация» применительно к психиатрии, обозначая случаи нарушения мышления с преобладанием бесплодного мудрствования, интеллектуальной деятельности в отрыве от реальности.

Он увлекался идеями Юма, а метафизическая интоксикация появилась из его «философской интоксикации», предостерегающей философов еще в XVIII веке от безумия на почве абстрактных размышлений. Метафизическая интоксикация, как симптом нарушения мышления сродни сверхценной идее, удачно дополнила пазл советской психиатрической школы — из не соответствующего нормам общества человека, который оперирует философскими понятиями, не вписывающимися по содержанию в принципы советских идеалов, легко можно было сделать «шизофреника». Александр Есенин-Вольпин, сын известного поэта, математик, философ и правозащитник, в 1965 году выступает на «митинге гласности» на Пушкинской площади за то, чтобы суд над писателями Синявским и Даниэлем не оставался в тени. Они «провинились» тем, что опубликовали на Западе свои произведения. Писателей арестовали, над ними планировалось провести судебный процесс в закрытом порядке.

Как раз против этого выступал в числе прочих единомышленников Есенин-Вольпин. Будучи диссидентом со стажем до этого он неоднократно попадал в поле зрения КГБ , подвергался арестам, а также был госпитализирован в психиатрические больницы, Александр Есенин-Вольпин стал одним из организаторов демонстрации. Он раздавал «Гражданское обращение», приглашающее на митинг, — и всё это не напрасно, туда пришли многие представители московской интеллигенции. Однако в попытку восстановить правосудие быстро вмешались представители власти, некоторые участники были арестованы с последующим публичным выговором на работе или отчислением из вузов, но меньше всех повезло сыну известного поэта: он был в недобровольном порядке госпитализирован в Институт психиатрии. Против такого вопиющего нарушения прав многие советские математики подписали петицию с требованием прекратить его пребывание в психиатрической больнице, но это не сработало, сын поэта был осмотрен лично Снежневским и профессором Лунцем, получил свою вялотекущую шизофрению и лечение антипсихотическими препаратами.

Другой лидер диссидентского движения и представитель литературного объединения СМОГ, Владимир Буковский, был госпитализирован еще до начала митинга и помещен в Институт им. Сербского, а его освобождение из оков карательной психиатрии случилось лишь благодаря тому, что вмешалась организация «Международная амнистия».

В связи с этим, представляется целесообразным изучение клинических и биологических особенностей двух заболеваний в сравнительном аспекте с целью уточнения нозологических границ. Целью настоящего исследования является мультидисциплинарный анализ детского аутизма и шизофрении в детском возрасте, направленный на их нозологическое разграничение, клинико-биологическую оценку доказательных маркеров болезни, разработку новых подходов к терапии и реабилитации пациентов. В соответствии с целью исследования были поставлены следующие задачи: Выявить феноменологические особенности, имеющие диагностическое значение, у больных детским аутизмом и шизофренией с началом заболевания в детском возрасте, Оценить патохарактерологические особенности больных с детским аутизмом и шизофренией с началом заболевания в детском возрасте Изучить биологические иммунологические, нейрофизиологические, молекулярно-генетические, тромбодинамические корреляты при детском аутизме и шизофрении с началом в детском возрасте.

Провести дифференциальную диагностику между детским аутизмом и шизофренией с началом в детском возрасте, основываясь на выделенных клинических и биологических маркерах На основе выявленных клинико-биологических корреляций разработать новые дифференцированные подходы к прогнозированию течения болезни, терапии и реабилитации пациентов. Научная новизна исследования. Впервые в клинико-биологическом аспекте были рассмотрены две нозологии: детский аутизм и шизофрения у детей с целью обоснования их клинико-патогенетических различий. Показана динамика изменения взглядов исследователей на данную проблему, связь выдвинутых теорий с современными представлениями. На протяжении последних десятилетий были предприняты неоднократные попытки описать детский аутизм в отрыве от шизофрении с началом в раннем детском возрасте, что находило отражение в отрицании самой возможности манифестации шизофренического процесса у детей [Anthony E.

В отличие от исследований, рассмотренных выше, в данной работе впервые на двух сплошных выборках пациентов отдела детской психиатрии ФГБНУ НЦПЗ показана возможность развития как аутистического, так и шизофренического процесса у детей дошкольного и младшего школьного возраста, с учетом возрастных особенностей клиники и динамики заболеваний. В данной работе, в отличие от ранее выполненных исследований на взрослой выборке [Morosini P. Выявленные клинико-психопатологические особенности обеих групп описаны с учетом дизонтогенетических нарушений, которые были отражены в других, более ранних исследованиях [Коваль-Зайцев А. В работах последних лет большое внимание уделяется поиску биологических корреляций с клиническими проявлениями психических заболеваний. Авторами подчеркивается роль генетических [Raznahan A.

Теоретическая и практическая значимость исследования. В настоящем исследовании решена задача дифференциальной диагностики детского аутизма и шизофрении в детском возрасте. Результаты проведенного исследования вносят вклад в понимание клинико-биологических механизмов развития детского аутизма и шизофрении в детском возрасте. Сравнительный анализ динамики основных психопатологических симптомов: аутизма и кататонии при катамнестическом наблюдении был сопоставлен с уровнем социального функционирования, что позволяет использовать полученные результаты в качестве диагностического инструмента для дифференциальной диагностики двух состояний при психопатологическом обследовании. Приведенные в данном исследовании биологические маркеры способствуют не только более глубокому пониманию патогенеза заболеваний, но и служат дополнительными диагностическими и прогностическими инструментами, позволяющими на раннем этапе оценить дальнейшую динамику состояния, оценить необходимость и степень терапевтического вмешательства, а также составить индивидуальный маршрут ведения пациента с целью улучшения качества жизни и наиболее полной интеграции в социум.

Методология и методы исследования. Исследование проводилось в отделе детской психиатрии руководитель отдела — доктор медицинских наук Н. Для решения поставленных задач были использованы 2 выборки общим количеством 115 человек. В дальнейшем осуществлялась обработка полученных данных и клинико-динамическое наблюдение за обследованными больными. Критерии включения: пациенты от 3-х до 15-ти лет включительно с диагнозами «Детский аутизм F84.

В работе применялись клинико-психопатологический, патопсихологический [1] , психометрический, биологические нейроиммунологический [2] , молекулярно-генетический [3] , нейрофизиологический [4] , тромбодинамический [5] , молекулярно-биологический [6] и статистический методы. Катамнестические сведения собраны из предыдущих историй болезней, по запрошенным выпискам из других стационаров данного профиля, а также предоставленными участковым психиатром выписками из амбулаторной карты. Статистический анализ проводился с использованием программы StatTech v. Все обследованные больные подписывали добровольное информированное согласие на участие в исследовании. Основные положения, выносимые на защиту: В связи со схожей клинической картиной дифференциальная диагностика состояний включает в себя комплексную оценку как клинических, так и биологических параметров.

Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте являются двумя отдельными нозологиями со схожей клинической картиной, но имеющие различный дизонтогенез, типологию, динамику состояний и исход. Дизонтогенез определяет качество и выраженность когнитивных нарушений при каждой нозологии. Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте имеют разные нейроиммунологические, нейрофизиологические, генетические и тромбодинамические маркеры состояний. Основным направлением терапевтического вмешательства, в связи с ограниченными возможностями фармакологического лечения в детском возрасте, является длительная психологическая реабилитация, логопедическая и дефектологическая коррекция, направленные на улучшение качества их жизни и адаптацию в социуме этого контингента больных. Достоверность научных положений и выводов обеспечивается детально разработанным дизайном исследования, комплексным анализом собранного материала, полученного в ходе исследования на репрезентативной выборке, с использованием клинических, патопсихологических и биологических методов обследования, результаты которых статистически обоснованы.

Вышеперечисленное обеспечило возможность адекватного решения поставленных целей и задач и определило достоверность результатов и следующих из них выводов. Снежневского г. Москва, 24 мая 2018 г. Москва, 22 ноября 2018 г. Личный вклад автора в работу.

Автором был проведен поиск и изучение научной литературы по теме исследования, оценена степень разработки проблемы и освещены различные подходы к ее решению. Автором лично был разработан дизайн исследования, отобрана когорта больных, отвечающая сформулированным критериям включения и невключения. Проведено комплексное клинико-патологическое и клинико-динамическое исследование отобранной когорты больных, выполнена психометрическая оценка их состояния, проведена статистическая обработка психометрических данных. Автором лично были организованы сбор биологического материала для последующих биологических исследований в лабораториях. Автором лично были оценены полученные результаты, на основании которых были выявлены клинические и биологические различия между двумя группами больных, согласно поставленным задачам.

Автор сформулировала и обосновала положения, выносимые на защиту, опубликовала работы по теме исследования. Полученные результаты были оформлены автором в виде диссертационной работы. Результаты данного исследования внедрены: ГБУЗ «Научно-практический центр психического здоровья детей и подростков им. Сухаревой Департамента здравоохранения г. Пирогова Минздрава России».

Приведено 5 таблиц, 17 рисунков, 4 клинических наблюдения. Вся выборка была разделена на две группы: пациенты, соответствующие критериям МКБ-10 для постановки диагноза «Детский аутизм» и «Шизофрения». Данная систематика была основана на следующих факторах: дизонтогенетические преморбидные особенности, динамика болезненного процесса, сопровождающие его биологические изменения и особенности исходов. В связи с клинической неоднородностью и течением заболевания, представленной группы было выделено две подгруппы: подгруппа больных детским дезинтегративным аутизмом и подгруппа больных детским психозом. Данная подгруппа характеризовалась наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с кататонической симптоматикой в виде двигательного возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния.

Диссоциированный, асинхронный дизонтогенез у данных больных обнаруживал себя уже на первом году жизни, в виде диссоциации сенсорных сфер по типу «переслаивания» гипо- и гиперчувствительности в области всех анализаторов. Диссоциация сенсорных сфер обуславливала феномен специфического аутистического «отрешения». На втором году жизни при сохраняющихся нарушениях присоединялись явления «малой» кататонии, которые обуславливали приостановку в развитии ребенка. К 4-5 годам смягчалась диссоциация сенсорной сферы, развивалась эмоциональная, социальная сферы, появлялся интерес к познанию нового, быстро развивалась речь, которая редко носила коммуникативный характер. К 6-7 годам состояние приобретало черты синдрома дефицита внимания и гиперактивности, что обуславливало трудности в обучении и усвоении социальных норм.

В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS и улучшение социального функционирования по шкале PSP. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз. Подгруппу больных детским психотическим аутизмом инфантильным психозом составляли 43 человека из них 37 мальчиков, 6 девочек. Клинической особенностью данной подгруппы являлось преобладание кататонической психотической симптоматики с остановкой в психоречевом развитии. На фоне диссоциированного дизонотогенеза в сенсорной сфере, к концу первого года жизни развивался кататонический приступ с преобладанием двигательного возбуждения, негативизма, тяжелого аутизма.

Данная группа распадалась на две подгруппы с различным клиническим течением заболевания. Подгруппу больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией в детском возрасте F20. Данных пациентов характеризовало наступление манифестного приступа болезни в ранних кризовых периодах развития 1,5 и 3-х лет. Отмечалось развертывание выраженного кататонического возбуждения с психопатоподобными нарушениями. К 4-5 годам происходило становление ремиссий, как медикаментозных, так и спонтанных, низкого качества, сохранялись стертые кататоническое нарушения, чаще гиподинамического типа, психопатоподобная и, особенно, неврозоподобная симптоматика.

Но не будем трогать людей нездоровых. Мы-то — общество «здоровое». Только на проблемы близких нам часто наплевать. Они не затрагивают души, не вызывают эмпатии. Зато если нас обидели — ого-го. Можно говорить в связи с этим о социальной напряженности, но есть и другой момент: а разве культ индивидуализма не подталкивает к тому же, к такому же отношению? Разве это не он приучает нас думать, что все, что не связано с нами напрямую, не так важно? Мы сами живем в окружении деревянного стекла или сами стали им...

На эту тему мы и поговорим сегодня с экспертами. Несколько лет назад мне попалась на глаза работа социолога и психолога Олега Кармадонова из Иркутска. Из нее следовало, что снижение эмпатии этот специалист готов рассматривать как национальную проблему. В его размышлениях не было особых ребер жесткости: он даже готов был допустить, что общество может както существовать, не имея «вертикального доверия» к власти — мол, при этом невозможно проводить какие-то глубинные реформы, но общество может как-то существовать, а вот без личностного, частного сопереживания, сочувствия горизонтального, эмпатии одного обычного человека к другому, социум трудно назвать здоровым. За последние десять лет, так уж получилось, у меня погибли на улице десять знакомых. Причина смерти была одной и той же — сердце. В большинстве случаев люди были трезвыми, в трех — изрядно подшофе. Но все они падали на улице, и прохожие шли мимо, брезгливо обходя лежащее «тело маргинала».

Правда, все же находился кто-то, кто вызывал скорую. Неизменно — поздно… — В теме, которую вы затрагиваете, не все так однозначно, — уверен психолог Владимир Ковалев. Мы зачастую испытываем большую эмпатию к людям неблизким, помогаем незнакомцам, а не родственникам. Есть среди россиян и те, кто стремится помочь всем, что называется — спасти мир. На шею таких людей обычно с удовольствием «садятся» так называемые энергетические вампиры и просто практичные ребята. Но в целом, если говорить о тотальном снижении эмпатии, тут работает такой механизм... Человека в современном мегаполисе окружает значительно больше «чужих», нежели «своих». А когда это так, мозг подает сигнал опасности, и инстинкт самосохранения запускает механизм агрессии — защиты.

Но и агрессия тоже бывает разной. Иногда она носит вынужденный характер — когда человек должен защищать себя. Но бывает агрессия и резкая, не соответствующая остроте ситуации, тогда как склонность к проявлению таких эмоций возникает как свидетельство слабости. Это может быть как проблемой отдельно взятого человека, так и болезнью общества в целом. Глубинные причины ее появления — несоответствие современного образа жизни и наших природных инстинктов. Они воспитываются с детства, на протяжении всего взросления. Мы же огромный пласт, базу эмоционального воспитания буквально выломали из своей жизни, — замечает Владимир Александрович. Ну не совместное же прохождение квеста?

Такие изменения могут появиться не только при ковиде — их также фиксируют и при других болезнях, например, когда человек болеет гриппом. Это прямая дорога в стационар», — поясняет врач. Читайте также Врач Киселев рассказал, кому нельзя делать рентген Фиброз Итак, вы перенесли воспаление легких, выздоровели, но из-за обширного поражения, неправильного лечения или при отсутствии реабилитации кусок легкого может стать мертвым. Как при инфаркте возникает некроз отмирание кусочка ткани, так и при пневмонии можно говорить об аналогичном процессе. Фиброз можно обратить, если терапия будет грамотной и своевременной. Если же поражен большой участок, то человеку может быть трудно дышать, он будет жаловаться на одышку. Ретикулярные изменения Такая запись в заключении означает, что пневмония из активной фазы начинает переходить в фиброз.

Кальцинаты на КТ Кальцинаты — это шарообразные скопления солей в тканях. На КТ выглядят как белые комочки.

Клиническая характеристика расстройств эмоциональной сферы

сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, "мимизоподобности" к близким по значимости раздражителям. Врачи рассказали нашим волгоградским коллегам из о смертельной опасности битого стекла. хрупкие, тонкие, как стекло.

Новости симптом дерева и стекла

Аффективное уплощение

Визуализация пневмонии при помощи КТ

Читайте также

Черные точки на листьях и плодах яблони: почему появляются и как бороться

Синдром псих автоматизма Кандинского-Клерамбо, вар-ты.

Дерево в почках на кт

Аффективное уплощение

Особенности и формы проявления кататонической шизофрении

Особенности и формы проявления кататонической шизофрении

Шизофрения, 7 ч. Основные клинические проявления болезни

Синдром псих автоматизма Кандинского-Клерамбо, вар-ты.

Феномен стекло и дерево

Клиническая характеристика расстройств эмоциональной сферы

Похожие новости: