Пероральное употребление пакетика парацетамола (250 мг), т.е. детской дозы, вызывает проявление клинических симптомов интоксикации у кошки весом 3 кг. Таблица 1. Клинические симптомы острого отравления парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев. Отравление парацетамолом дифференцируют от пищевых отравлений токсическими веществами, вызывающими острое поражение печени (например, грибами Amanita phalloides; продуктами, содержащими фосфор или четырёххлористые углероды).
Дело аптечного отравителя. Кто убил семь человек, добавив цианистый калий в обычный парацетамол?
| Отравление парацетамолом клинические рекомендации | Пероральное употребление пакетика парацетамола (250 мг), т.е. детской дозы, вызывает проявление клинических симптомов интоксикации у кошки весом 3 кг. |
| У ребёнка в Бурятии разрушилась печень из-за отравления парацетамолом — РТ на русском | КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: острое отравление парацетамолом в бытовых условиях с целью суицида, 3 стадия, степень тяжелая: печеночная энцефалопатия 2 степени, гепатопатия 2 степени, признаки печеночно-почечной недостаточности. |
| Отравление лекарственными средствами | Отравление парацетамолом ведет к поражению печени. Клинически и лабораторные очевидные симптомы появляются через 24 ч и более. |
Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Случай из практики
Пульсация на лучевой артерии, ЧСС — 120 в минуту. Носовое дыхание не затруднено, свободное. Гортань без особенностей, голос читый, без хрипоты. Грудная клетка правильной формы, симметричная, нормостенической формы, в виде усеченного конуса. В акте дыхания равномерно учувствуют обе половины грудной клетки Эпигастральный угол равен 90 градусов. Надключичные ямки выражены незначительно, ход ребер умеренно косой, лопатки плотно прилегают к грудной клетки. Ключицы симметричны. Обе половины грудной клетки симметрично, равномерно участвуют в акте дыхания. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Тип дыхания брюшной. Частота дыхания 22 удара в минуту, ритмичное.
Дыхание поверхностное. При пальпации грудная клетка обычно резистентности, безболезненная. Голосовое дрожание симметрично проводится над всей поверхностью легких, не изменено. Обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. Сравнительная перкуссия легких: над всей поверхностью легцих определяется ясный легочный звук. Топографическая перкуссия: высота стояния верхушек справа и слева спереди — на 2. Нижняя граница легких: L. Parasternalis- правое: верхний край 6 ребра, левое: не определ. Аускультация легких: Над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание. Дыхание несколько ослабленное в задненижних отделах справа, хрипов нет.
Бронхофония равномерно проводится над симметричными отделами грудной клетки. Вывод: со стороны органов дыхания патологических изменений не выявлено. Осмотр: область сердца без деформаций. В области шеи умеренная пульсация сонных артерий. Эпигастральная пульсация не выявляется. Верхушечный толчок визуально не определяется. Сердечный толчок — пульсация во 2-ом межреберье справа и слева от грудины не выявляется. При осмотре в 4-5ом межреберье у левого края грудины не выявляется пульсация правого желудочка. Пальпация области сердца: Верхушечный толчок пальпируется в 5-ом межреберье на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, ограниченный, ослабленный, низкий, низкой резистентности. Толчок правого желудочка, сердечный толчок, систолическое, диастолическое дрожание не определяется.
На верхушке выслушивается мягкий, слабый, короткий систолический шум. Боли: наблюдаются тяжесть и боль в правом подреберье, острая, колющая. Диспептические явления: тошнота, рвота.
Массовые передозировки парацетамола, которые приводят к высоким концентрациям, более чем в два раза превышающим показателя нормы, следует предотвращать дополнительным назначением ацетилцистеина. Все потенциально токсичные препараты парацетамола с модифицированным высвобождением должны назначаться параллельно с полным курсом ацетилцистеина.
Пациенты, принимающие «Ацетаминофен», особенно склонны к непреднамеренной передозировке из-за приема нескольких ЛП, содержащих этот ЛП, или просто потому что люди считают его безопасным в какой бы то ни было дозе. Прием в количествах, значительно превышающих рекомендуемую суточную дозу, в течение нескольких дней или более подвергает пациента риску поражения печени. Поскольку номограмма Румака-Мэтью не используется в этом случае, применяется консервативный подход. Нормальные показатели ACT и повышенный уровень «Ацетаминофена» оправдывают терапию ацетилцистеином «N-ацетилцистеином» , по крайней мере, на время, достаточное для метаболизма ЛП, при сохранении нормальных показателей ACT. При повышенном уровне ACT пациента помещают в категорию «повреждение печени», описанную выше. Пациенту с симптомами напр. Пероральный ацетилцистеин «N-ацетилцистеин» имеет неприятный вкус и запах и для улучшения переносимости курса лечения м. Трансаминазы, синтетическая функция и функция почек подлежат ежедневному контролю, пока пациент получает ацетилцистеин «N-ацетилцистеин». Пациентам с ухудшением функции печени или клиническим статусом показано более частое лабораторное наблюдение. Консультации с регионального РСС и мед. Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.
По мере стихания аллергических проявлений можно возобновить медленное введение ацетилцистеина. Истинные аллергические реакции наблюдают крайне редко. Определяют уровень парацетамола в крови по крайней мере через 4 ч после отравления и еще через 4 ч и наносят полученные данные на график. Если результаты находятся на графике в зоне выше «нормальной терапевтической линии», пациенту следует назначить ацетилцистеин. При аллергии к ацетилцистеину используют метионин, хотя он менее эффективен, чем ацетилцистеин, и сохраняет свою активность только при раннем назначении. При приеме препаратов, активизирующих глюкуронилтрансферазу печени фенитоин, карбамазепин, рифампицин, фенобарбитал , при употреблении большой дозы алкоголя или при снижении запасов глутатиона анорексия, кахексия, синдром приобретенного иммунодефицита интоксикация может возникать при низкой концентрации парацетамола в крови. Показанием для введения ацетилцистеина является концентрация в диапазоне значений выше линии «терапии высокого риска». Если исходные данные о содержании препарата в крови указывают на отсутствие необходимости в проведении терапии, следует повторить анализ, особенно в тех случаях, когда точное время приема неизвестно и можно предположить замедление эвакуации из желудка или прием препаратов с медленным высвобождением активного вещества. Ежедневно контролируют содержание глюкозы, мочевины, электролитов, показателей OAK, функциональных проб печени и газового состава артериальной крови. Определяют уровень глюкозы экспресс-методом как минимум каждые 6 ч. Вводят витамин К внутривенно в дозе 10 мг разовая профилактическая доза , но избегают назначения свежезамороженной плазмы при отсутствии кровотечения. Протромбиновое время лучше всего отражает тяжесть печеночной недостаточности, поэтому введение плазмы может затруднить выбор лечебной тактики например, решение вопроса о трансплантации печени. Пациентов с энцефалопатией и быстро увеличивающимся протромбиновым временем необходимо госпитализировать в гепатологическое отделение. Специфическое лечение отравления парацетамолом Инфузия ацетилцистеина.
Отравление анальгетиками
Заключительный клинический диагноз: Острое отравление смесью лекарственных препаратов (парацетамол и др.), средней степени тяже-сти. Смотрите видео онлайн «Отравление кошек ацетаминофеном (парацетамолом). В Бурятии двухлетнему ребёнку требуется пересадка печени после того, как она разрушилась из-за отравления парацетамолом. Учитывая риск побочных реакций при бесконтрольном применении парацетамола и на основании рекомендаций в оказании медицинской помощи, парацетамол следует принимать при температуре свыше 38,5°С или непереносимости лихорадки. Слайд 4Цель исследования Анализ клинических и лабораторных проявлений отравлений парацетамолом, эффективность лечебных мероприятий. эффективности N-ацетилцистеина в качестве антидота в комплексной неотложной терапии при развитии отравления парацетамолом у детей.
Отравление парацетамолом: возможна ли такая опасность?
Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии: В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более. Парацетамол участвует в значительной доле случаев случайного воздействия на детей и преднамеренного самоотравления, хотя последующая печеночная недостаточность и смерть являются редкими исходами. диагноз: Отравление медикаментами, имеющими в своем составе парацетамол: прием цитрамона (анамнестически), наличие парацетамола в почке 0,08мг%. отравление парацетамолом составило 8147. Отравление Paracetamolum (парацетамолом) может вызвать серьезное повреждение печени.
Выбор редакции
- Острое отравление парацетамолом
- Ребенок из Бурятии умер из-за отравления парацетамолом |
- Отравление парацетамолом / Комитет ветеринарии города Москвы / Москомвет
- Передозировка анальгетиков – причины, симптомы и мероприятия неотложной помощи
- Paracetamol poisoning :: Symptoms, causes, treatment and ICD-10 cipher.
- Научная работа показывает «глубокую» связь между выбором диеты и здоровьем мозга
Дело аптечного отравителя. Кто убил семь человек, добавив цианистый калий в обычный парацетамол?
Т38 Отравление гормонами, их синтетическими заменителями и антагонистами, не классифицированное в других рубриках. Т39 Отравление неопиоидными аналгезирующими, жаропонижающими и противоревматическими средствами. Т40 Отравление наркотиками и психодислептиками галлюциногенами. Т41 Отравление анестезирующими средствами и терапевтическими газами. Т42 Отравление противосудорожными, седативными, снотворными и противопаркинсоническими средствами. Т43 Отравление психотропными средствами, не классифицированное в других рубриках. Т44 Отравление препаратами, действующими преимущественно на вегетативную нервную систему.
Мы рады довериться врачу, специалисту, но как попасть к специалисту.
Я пишу, после того как внимательно вас прослушала. О чем вы говорите дорогой доктор? Мы рады были бы если бы нас принимали действительно специалисты и подробно нас спрашивали. По вашему указанию не кладут у кого менее 30. Лечились по назначению ваших врачей 11 дней дома. Итог — на кислороде и уже 60! Спасибо за ваши действия и советы!
В краткосрочной перспективе экономические затраты могут, например, включать в себя стоимость дополнительного лекарственного обеспечения, дополнительных койко-дней в связи с пролонгацией госпитализации, консультаций специалистов и др. При анализе основных причин НЛР можно определить секторы здравоохранения, требующие вмешательства. Таким образом, оценив ключевые показатели экономических затрат от нерационального назначения ЛС, можно эффективно управлять системой общественного здравоохранения. В последние десятилетия происходит преобразование систем лекарственного обеспечения граждан. Цель модернизации состоит в том, чтобы сформировать формуляр, который предусматривает, какие лекарства покрываются общим медицинским страхованием и при каких обстоятельствах [19] Это связано с тем, что ряд фармакоэкономических исследований, а также данные литературных обзоров указывают на то, что экономические затраты государства на покрытие расходов на нерациональное потребления ЛС не по назначению, самолечение, некорректная продолжительность лечения, ошибки в выборе дозировки и др.
В свою очередь, это определяет необходимость в системном анализе практики применения ЛС и расходов. Результаты такого анализа позволяют понять, соответствуют ли общие расходы на ЛС установленному бюджету, связан ли перерасход или недостаточное освоение бюджета с какими-либо определенными препаратами, согласуется ли использование ЛС с ожидаемой или желаемой эффективностью лечения. Результаты настоящего анализа показывают, что назначение парацетамола в Российской Федерации сопряжено со значительными материальными затратами на лечение НЛР. Расходы большей частью ассоциированы с оплатой законченных случаев госпитализации в условиях круглосуточного стационара и ОРИТ для лечения НЛР со стороны кожи и подкожных структур. Следует подчеркнуть, что в национальной базе фигурируют такие сообщения как "синдром Стивенса Джонсона", "полиорганная недостаточность", ряд событий ассоциирован с шоковыми состояниями, которые в соответствии с КСГ являются самыми дорогостоящими по системе тарификации ОМС.
Настоящее исследование имеет ряд ограничений. С 2010 по 2020 г. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, критерием эффективности системы репортирования при применении метода спонтанных сообщений условно считается показатель 100 сообщений на 1000 врачей в год показатель, характерный для Великобритании, Канады, Швеции, Австралии, Новой Зеландии , или примерно 600 сообщений на 1 млн жителей [21]. Таким образом, можно сделать заключение о том, что количество внесенных спонтанных сообщений в АИС РЗН в отношении парацетамола является относительно низким и не отражает истинного количества событий. Кроме того, при моделировании учитывали только два критерия серьезности, в то время как в АИС РЗН вносится 6 критериев.
Данное ограничение объясняется тем фактом, что при расчете стоимости с учетом КСГ и коэффициента затратоемкости должен учитываться факт законченного случая госпитализации в рамках дневного либо круглосуточного стационара. Таким образом, в расчеты не были включены события, связанные с выплатами из системы ОМС при оказании первичной медико-социальной помощи на этапе амбулаторного ведения пациентов. В связи с этим часть терминов была заменена на синонимы или же не вошла в анализ ввиду невозможности подбора аналога. По той же причине не представляется возможным оценить необходимость дополнительного лекарственного обеспечения, так как исключается применение национальных рекомендации по ведению той или иной нозологии. Заключение Затраты на закупки парацетамола с 2010 по 2020 г.
Социально-экономическое бремя НЛР при применении парацетамола с учетом прямых медицинских и немедицинских затрат в "лучшем" сценарии составило 12 971 112,26 руб.
Основываясь на медицинской литературе и действующих рекомендациях по борьбе с отравлениями, комиссия использовала модифицированный дельфийский метод для создания консенсуса принятия решений и определения надлежащей тактики лечения. Отдельно рассматривались такие сценарии, как прием препарата с пролонгированным высвобождением, одновременный прием парацетамола и антихолинергических препаратов или опиоидов, отравление парацетамолом при беременности, весе более 100 кг и других случаях, а также определялись критерии для консультации токсиколога. Комиссия подчеркнула роль правильного сбора анамнеза пациента; неточная оценка времени употребления парацетамола, например, может привести к ошибочному выводу о том, что ацетилцистеин, лекарство, используемое для лечения передозировки, не требуется или его введение может быть прекращено преждевременно, что потенциально может быть фатальным.
Первая помощь при отравлении парацетамолом, симптомы, последствия, лечение
Наконец, тип отравления определяется токсикологами из специализированного центра или реаниматологами из многопрофильной клиники, куда был доставлен пострадавший. Кроме того, необходима консультация психиатра, гепатолога. Методы проверки: Отмечается депрессия психики, у больного депрессия, сонливость. С развитием энцефалопатии - психомоторное возбуждение. Артериальное давление снижается на 10-30 единиц по сравнению со знакомыми показателями, пульс ускоряется. Желтого цвета кожи, глазные белки могут быть отмечены. При тяжелых отравлениях кожа бледная, давление значительно снижается, при дыхательной недостаточности наблюдается диффузный цианоз. Результаты токсико-химических исследований определяют наличие парацетамола. Отмечены некоторые электролитные нарушения, изменение рН ниже 7,3, уменьшение общего количества белка. Требуется только в случае сильного отравления.
Методы визуализации УЗИ, МРТ печени выявляют участки некроза в крупных печеночных венах, пропитывание окружающих тканей кровью. Области массивной деградации коллагена и воспалительных инфильтратов могут быть обнаружены. Практически во всех случаях наблюдается жировая дегенерация пораженного органа. Поражение с описанными симптомами происходит не только в случаях отравления парааминофенолами. Поэтому пациенту предъявляется обязательный дифференциальный диагноз с интоксикацией салицилатами, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, бледно-желтыми и другими гепатотоксическими веществами. Подозрение на вирусный гепатит В возникает, если человек недавно перенес переливание крови или имел половые контакты с носителем инфекции. Emergency care Основой первой помощи на догоспитальном этапе является промывание желудка. В течение первого часа после приема таблеток это можно сделать без зондового метода. Для этого жертва должна выпить до 1 литра воды, а затем вызвать рвоту.
Манипуляции повторяют 4-6 раз до получения чистой моющей жидкости. Если с момента использования токсичного вещества прошло более часа, используется метод зондов. После процедуры в желудок вводят 80-100 граммов измельченного активированного угля в виде водной суспензии. Противоядием от парацетамола является ацетилцистеин. Препарат необходимо вводить внутривенно, так как его пероральное применение одновременно с сорбентом значительно снижает эффективность терапии. ACC играет роль донора в группе SH, которая обеспечивает синтез глутатиона и снижает вредное влияние гепатотоксических метаболитов. В контексте его использования скорость выведения ядовитого вещества удваивается. Treatment В службах общего назначения для ускорения выведения парацетамола используется метод форсированного диуреза. Для создания жидкого заряда используются инфузионные растворы соли из расчета от 2 до 5 литров в день.
После этого человек получает мочегонные средства из цикла. Лечение, начатое на догоспитальном этапе, также продолжается. Прием сорбентов и антидота должен быть запрограммирован так, чтобы разница между ними составляла не менее 2 часов. Общая продолжительность лечения антидотом составляет 72 часа. Лечение отравления парацетамолом.
Элонва 150 Побочные Эффекты Парацетамол выпускается в таблетках по 0,25 и 0,5 г, в виде капсул, микстур, сиропа, «шипучих» порошков. Отравление парацетамолом является частым. Цель исследования - изучить клинические проявления и лабораторные показатели при остром отравлении парацетамолом у детей. Материал и методы. Проведена клиническая оценка состояния больных, проанализированы анамнестические данные.
Материал и методы. Проведена клиническая оценка состояния больных, проанализированы анамнестические данные. Лабораторные методы исследования включали общий и биохимический анализы крови. Изучались кислотно-щелочное состояние, международное нормализованное отношение. Химико-токсикологическое исследование мочи выполнено методом тонкослойной хроматографии. Острое отравление парацетамолом у детей развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В первой фазе заболевания 10—11 часов после применения парацетамола у больных имеют место нейросенсорные и общесоматические нарушения. Во второй фазе 12—24 часа преобладают нарушения желудочно-кишечного тракта и поражения печени в виде острого гепатита легкой степени активности. Таблица 1. Клинические симптомы острого отравления парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Рис. Динамика основных клинических симптомов отравления парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Таблица 2. Биохимические показатели крови при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Таблица 3. Показатели кислотно-основного состояния при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Таблица 4. Клинические показатели крови при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Гепатотоксичность лекарственных средств остается ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности ОПН во многих странах мира. В США передозировка парацетамолом является основной причиной обращения в токсикологические центры до 100 000 в год , более 56 000 вызовов неотложной помощи, 26 000 госпитализаций и ежегодной причиной почти 450 летальных исходов в результате ОПН [3—5]. Впервые парацетамол синтезирован в 1893 г. В 1955 г. Сведения о гепатотоксичности парацетамола впервые появились в 1960-х гг. В силу легкой доступности и отсутствия необходимости в предписании врача парацетамол стал одним из самых распространенных препаратов, используемых в суицидальных целях. Возможно и случайное отравление при передозировке препарата вследствие неконтролируемого самолечения или медицинской ошибки [7]. К факторам риска возникновения токсических эффектов при приеме парацетамола относятся хронические заболевания печени, сердечно-сосудистая недостаточность, прием алкоголя, беременность, белково-энергетическая недостаточность, голодание, прием препаратов-индукторов микросомальных печеночных ферментов барбитураты, аминазин, карбамазепин, изониазид и др. В результате индукции микросомальных ферментов печени ускоряется метаболизм парацетамола, что способствует увеличению общего количества токсических метаболитов. Голодание замедляет образование различных антиоксидантов, прежде всего глутатиона, уменьшает запасы гликогена, индуцирует CYP2E1, снижает интенсивность образования глюкуронилтрансферазы, что приводит к нарушению связывания препарата, его окислению и детоксикации [9]. В незначительном объеме парацетамол посредством микросомальных ферментов системы цитохрома Р450 превращается в высокореактивное производное N-ацетил-р-бензохинонимин N-acetyl-p-benzoquinoneimine — NAPQI рис. Глутатион быстро обезвреживает это вещество, преобразуя его в цистеиновый или меркаптуриновый конъюгат. Прием высокой дозы препарата вызывает насыщение сульфатного и глюкуронидного путей метаболизации и повышение количества его токсичного производного — NAPQI. Парацетамол характеризуется прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом. В свою очередь у пациентов с алкогольной зависимостью суточная доза 2—6 г ассоциирована с летальной гепатотоксичностью [11]. Клинические признаки гепатотоксичности парацетамола можно разделить на четыре фазы [8, 13]. Первая фаза наступает в течение нескольких часов после приема препарата. Для нее характерны общие симптомы недомогание, повышенное потоотделение, тахикардия, иногда сосудистый коллапс, сонливость и гастроинтестинальные боль в животе, тошнота, рвота. Функциональные тесты печени показывают слабое повышение уровня аминотрансфераз — аланинаминотрансферазы АЛТ и аспартатаминотрансферазы АСТ примерно через 12 часов после применения препарата. Вторая фаза — от 24 до 48 часов после приема парацетамола. В течение этого периода пациенты могут чувствовать себя удовлетворительно, симптомы нередко отсутствуют. У ряда пациентов уровень трансаминаз продолжает повышаться. Третья фаза развивается через два — пять дней при тяжелом поражении печени. Помимо гастроинтестинальных симптомов для нее характерны печеночная энцефалопатия, летаргия, желтуха, темный цвет мочи, коагулопатия, метаболический ацидоз с развитием полиорганной недостаточности, приводящей к летальному исходу. Четвертая фаза — восстановление, которое наступает на пятый — десятый день после приема парацетамола. При поступлении в отделение выполнялись клиническая оценка состояния больных, анализ анамнестических данных и лабораторные исследования. При исследовании биохимических показателей крови и международного нормализованного отношения МНО использовали биохимический автоматический анализатор AU680. У всех пострадавших диагноз отравления был подтвержден результатами химико-токсикологического исследования мочи методом тонкослойной хроматографии. Количественные показатели представлены в виде медианы, 25-го и 75-го процентиля. Результаты исследования При анализе анамнестических данных, полученных при осмотре пострадавших в результате отравления парацетамолом, установлено, что экспозиция яда в организме в среднем составила 11,0 [3,0; 17,0] часа. При этом у детей, поступивших в отделение в тяжелом состоянии, отмечалась более длительная экспозиция яда от 20 до 45 часов. Доза принятого парацетамола составила от 5 до 20 г. Частота встречаемости клинических симптомов отравления парацетамолом представлена в табл. Динамика основных токсических эффектов парацетамола показана на рис. В начальной стадии отравления спустя 10—11 часов от момента приема парацетамола у больных отмечались первые клинические проявления заболевания в виде нейросенсорных и общесоматических нарушений головная боль, слабость, бледность кожных покровов. Через 12—17 часов в клинической картине заболевания доминировали признаки повреждения желудочно-кишечного тракта: тошнота, многократная рвота, болевой синдром в правом подреберье и эпигастральной области. При более длительной экспозиции яда 19—45 часов у тяжелых больных отмечались тахикардия от 90 до 122 ударов в минуту и снижение артериального давления систолического с 80 до 50 мм рт. В таблице 2 приведены результаты исследования биохимических показателей крови в первые 12—24 часа от момента поступления больных в отделение токсикологии. Как видно из табл. При этом необходимо отметить, что в анамнезе у таких детей имело место наследственное заболевание, связанное с дефектом гена, участвующего в обмене билирубина синдром Жильбера. Уровень МНО у всех детей находился в пределах референсных значений и в среднем составлял 1,05. У тяжелых больных с выраженными клиническими проявлениями заболевания наблюдался метаболический ацидоз.
Увеличение печеночных ферментов и олигурии. От 72 до 96 часов: ферменты печени достигают максимального уровня, повышается уровень билирубина желтуха и увеличивается МНО. Постепенное развитие печеночной недостаточности. От 4 до 7 дней: на летальных стадиях развивается кома печени с гипогликемией, желтухой, коагулопатией, отеком и почечной недостаточностью. ДИК и смерть от 4-5 дня. У тех, кто выживает, поражение печени длится 5-9 дней с полной ремиссией в течение следующих 2-3 недель. Осложнения На фоне отравления парацетамолом могут наблюдаться такие осложнения, как: Некроз печени. Острая почечная недостаточность. Прогноз Принимаемая доза указывает на риск гепатотоксичности. Люди, злоупотребляющие алкоголем, употребляющие наркотики, энзимы, или имеющие расстройства пищевого поведения, имеют повышенный риск повреждения печени.
У ребёнка в Бурятии разрушилась печень из-за отравления парацетамолом
Отравление парацетамолом клинические рекомендации | Блог Артёмовской городской больницы №2. Для предотвращения отравления парацетамолом необходимо строго соблюдать рекомендации по дозировке и частоте приема препаратов, содержащих парацетамол. современные аспекты интенсивной терапии. Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. Заключительный клинический диагноз: Острое отравление смесью лекарственных препаратов (парацетамол и др.), средней степени тяже-сти. Таблица 1. Клинические симптомы острого отравления парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев.
Ребенок из Бурятии умер из-за отравления парацетамолом
Анион пероксинитрита является сравнительно стабильным, хотя в условиях пониженного рН период его полураспада уменьшается, составляя около 1,9 секунды. Реакции оксидации, вызываемые пероксинитритом, могут протекать с участием одного или двух электронов. Доказана роль этого соединения в процессах оксидации липидов, белков и ДНК [73]. Иммуногистохимическое определение нитротирозина в клетках печени в экспериментальной модели острого отравления парацетамолом на мышах. В: печень мыши, которой был введен только физиологический раствор. С и D: те же гистологические препараты х20 цит. Таким образом, процесс оксидации клеточных структур, провоцируемый высокими дозами П и реализуемый при участии пероксинитрита, может оказаться одним из возможных механизмов токсического повреждения печени. Образование нитротирозина в клетках печени также может происходить в присутствии миелопероксидазы [75].
Этот энзим содержится в нейтрофилах, рекрутинг которых при отравлении П наступает на достаточно поздних этапах развития токсической реакции, в связи с чем данный механизм образования и накопления нитротирозина менее вероятен. Известно, что нитротирозин может образовываться и при участии гемма, а также некоторых металлов [76]. Роль этих веществ в образовании нитротирозина при острых отравлениях П не изучена. Роль цитокинов и других медиаторов воспаления в токсических эффектах, вызываемых парацетамолом. Сообщения из нескольких исследовательских центров указывают на вовлеченность провоспалительных цитокинов в механизмы развития токсического эффекта П. Более того, данными авторами было показано, что иммунная нейтрализация как TNF-? Однако данные Simpson et al.
Наряду с оценкой роли провоспалительных цитокинов в патогенезе токсического действия П были изучены эффекты, связанные с некоторыми противовоспалительными цитокинами. В частности, показано протективное действие IL-10 на клетки печени при введении высоких доз препарата мышам. При отравлениях П отмечено повышение концентрации фактора ингибирования миграции макрофагов MIF [68, 79]. Данное вещество обладает многоплановым биологическим действием, объединяя в себе свойства цитокина, гормона и энзима. MIF может вызывать подъем уровня провоспалительных цитокинов, молекул адгезии, экспрессии матрикса металлопротеиназы-2, высвобождения NO и ЦОГ-2, нарушать выработку эндогенных глюкокортикоидов [79]. К каким конкретным патофизиологическим последствиям при отравлении П приводит повышение уровня MIF, в настоящее время не выяснено. Публикации, касающиеся изменений уровня хемокинов при отравлении П, пока немногочисленны.
Тем не менее имеются указания на возможные гепатопротекторные свойства у некоторых представителей этого класса биологически активных веществ [80]. В частности, данное предположение может быть отнесено к протеину, ингибирующему макрофаги-2 MIP-2. В то же время роль хемоаттрактивного протеина моноцитов-1 MIP-1 скорее связана с усилением гепатотоксического действия П [81]. Образование супероксида и митохондриальные дисфункции при отравлении парацетамолом. Супероксид может образовываться в ходе ряда реакций, в числе которых участвуют различные ферменты, включая цитохром Р450 [82]. В экспериментальных работах д-ра James по отравлению П была дана оценка метаболической активации так называемому «респираторному взрыву» клеток Купфера, макрофагов и нейтрофилов [44]. Внезапное резкое повышение утилизации кислорода фагоцитирующими клетками — результат повышения активности фермента НАДФ-оксидазы, однако выполненные исследования показали, что при передозировке П источником повышения уровня супероксида являются не активированные макрофаги.
Дальнейшие работы указанных авторов позволили предполагать, что источником образования супероксида служат митохондрии печеночных клеток, под влиянием П находящиеся в состоянии дисфункции. Вероятно, этот механизм играет существенную роль в гепатотоксическом эффекте при передозировке препарата. Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин. Это соединение обладает высоким гепатопротекторным эффектом в тех случаях, когда назначается в первые 12 часов после отравления П [36]. При лечении пациентов, поступивших в стационар до истечения первых суток от момента передозировки П, кроме фактора времени следует учитывать уровень препарата в крови. Для облегчения работы практических врачей находят применение несколько вариантов номограмм, при построении которых использованы два параметра — концентрация П и время, прошедшее с момента отравления [17]. Сопоставление концентрации П в крови реального больного со значениями номограммы Прескотта позволяет определять степень необходимой интенсивности проводимой терапии и оценить прогноз заболевания в целом.
Номограмму целесообразно использовать в первые 15 часов после передозировки П. Среди отравившихся выделяют по меньшей мере три группы риска, у которых повреждение печени может наступить и при более низкой концентрации П: 1 лица со сниженным уровнем глутатиона в печени недостаточное питание, нарушения физиологических процессов в кишечнике ; 2 состояния, сопровождающиеся повышением активности цитохрома Р450, особенно его изоформ 2Е1, 1А2 и 3А4 такой эффект может вызывать постоянный прием ряда препаратов, таких как фенитоин и карбамазепин ; 3 лица, злоупотребляющие алкогольными напитками [41]. Следует оговориться, что широко распространенное в прошлом представление об особой подверженности алкоголиков тяжелому поражению печени при отравлении сравнительно небольшими дозами П в настоящее время разделяется не всеми специалистами [1]. К числу наиболее значимых прогностических факторов при отравлении П относят дозу препарата и время, прошедшее от момента приема П до момента госпитализации [41]. Когда госпитализация больного осуществлялась на сроках, превышающих 24 часа, риск возникновения тяжелой печеночной недостаточности существенно увеличивался, что следует связывать с накоплением к концу первых суток в организме пациента метаболитов N-ацетилбензохинонимина и истощением запасов глутатиона в печени [41]. В некоторых странах США, Великобритания это обстоятельство позволяет рекомендовать госпитализацию больных с отравлением П в общее терапевтическое отделение и перевод пациента в ОРИТ лишь при появлении лабораторных признаков печеночной недостаточности [41]. Среди наиболее чувствительных прогностических критериев в отношении исхода печеночной недостаточности при отравлении П указывают на величину протромбинового времени.
Напротив, нормализация ранее удлиненного протромбинового времени у больных с развившейся печеночной недостаточностью является хорошим прогностическим признаком [84]. Острая печеночная недостаточность обычно развивается на 4—5-е сутки после отравления. Как правило, тяжелому поражению печени сопутствует синдром полиорганной недостаточности, в который при отравлении П также входят острая почечная недостаточность, гипотония, сепсис, коагулопатии, отек мозга и энцефалопатия [17, 85]. При возникновении тяжелого гепатонекроза следует предусмотреть возможность выполнения операции трансплантации печени по срочным показаниям, так как только это вмешательство способно изменить неблагоприятный прогноз. Целесообразность продолжения терапии N-ацетилцистеином на поздних этапах отравления П остается спорной [83]. Так, например, в ОРИТ Англии показанием к отмене N-ацетилцистеина служат нормализация показателей протромбинового времени или выполнение трансплантации печени [17, 86]. Лечение артериальной гипотензии при отравлении П с выраженными явлениями печеночной недостаточности не имеет каких-либо специфических отличий от общепринятых подходов в реанимационной практике [85].
При возникновении явлений острой почечной недостаточности необходимо выполнение гемодиализа [86]. Отек мозга рассматривается как одна из наиболее частых непосредственных причин смерти у данной категории больных. В связи с этим настоятельно рекомендовано проводить динамический контроль уровня внутричерепного давления, особенно у потенциальных реципиентов донорской печени [85, 87]. Безопасным считается уровень дав ления ликвора ниже 200 мм Hg [85]. В одном из сравнительно недавних исследований при оценке тяжести состояния больного и вероятности наступления летального исхода была показана достаточно высокая информативность шкалы APACHE-II [88]. Определенным прогностическим значением обладает уровень лактата крови [86]. При применении в терапевтических дозах парацетамол практически безопасен, но требует взвешенного подхода при назначении пациентам из групп риска, в том числе — алкоголикам.
При передозировке парацетамола органом-мишенью является печень, патогенез повреждения которой сложен и невполне ясен. Тяжелая печеночная недостаточность наиболее часто возникает при сочетании нескольких неблагоприятных факторов: введение высоких доз препарата, несвоевременное и нерациональное оказание интенсивной терапии, особая предрасположенность больного поражениям печени пациенты из групп риска. Литература Prescott L. Paracetamol: past, present and future. Davies N. Cyclooxygenase-3: axiom, dogma, anomaly, enigma or splice error? Bannwarth B.
Plasma and cerebrospinal fluid concentrations of paracetamol after a single intravenous dose of propac etamol. Piletta P. Central analgesic effect of acetaminophen but not of aspirin. Romsing J. Rectal and parenteral paracetamol, and paracetamol in combination with NSAIDs, for postoperative analgesia. Piquet V. Lack of acetominophenceiling effect on R-III nociceptive flexion reflux.
Vane J. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs. New Bio 1971; 231 25 : 232—235. The induction and suppression of prostaglandin H2 synthase cylooxygenase in human monocytes. Simon L. COX-2 inhibitors. Are they nonsteroidal anti-inflammatory drugs with a better safety profile?
North Am. Chandrasekharan N. USA 2002; 99 21 : 13926—13931. Simmons D. Induction of an acetaminophensensitive cyclooxygenase with reduced sensitivity to nons teroid antiinflammatory drugs. Zhu X. Cyclooxygenase-1 in the spinal cord plays an important role in postoperative pain.
Pain 2003; 104 1—2 : 15—23. Graham G. Mechanisms of action of paracetamol and related analgesics. Inflammopharmacology 2003; 11: 401—413. Serhan C. Lipoxins and aspirin-triggered 15-epilipoxin biosynthesis: an update and role in antiinflammation and pro-resolution. Prostaglandins Other Lipid Mediat.
Resolvins: a family of bioactive products of omega-3 fatty acid transformation circuits initiated by aspirin treatment that counter proinflammation signals. Roberts D.
К числу наиболее значимых прогностических факторов при отравлении П относят дозу препарата и время, прошедшее от момента приема П до момента госпитализации [41]. Когда госпитализация больного осуществлялась на сроках, превышающих 24 часа, риск возникновения тяжелой печеночной недостаточности существенно увеличивался, что следует связывать с накоплением к концу первых суток в организме пациента метаболитов N-ацетилбензохинонимина и истощением запасов глутатиона в печени [41]. В некоторых странах США, Великобритания это обстоятельство позволяет рекомендовать госпитализацию больных с отравлением П в общее терапевтическое отделение и перевод пациента в ОРИТ лишь при появлении лабораторных признаков печеночной недостаточности [41]. Среди наиболее чувствительных прогностических критериев в отношении исхода печеночной недостаточности при отравлении П указывают на величину протромбинового времени. Напротив, нормализация ранее удлиненного протромбинового времени у больных с развившейся печеночной недостаточностью является хорошим прогностическим признаком [84]. Острая печеночная недостаточность обычно развивается на 4—5-е сутки после отравления. Как правило, тяжелому поражению печени сопутствует синдром полиорганной недостаточности, в который при отравлении П также входят острая почечная недостаточность, гипотония, сепсис, коагулопатии, отек мозга и энцефалопатия [17, 85].
При возникновении тяжелого гепатонекроза следует предусмотреть возможность выполнения операции трансплантации печени по срочным показаниям, так как только это вмешательство способно изменить неблагоприятный прогноз. Целесообразность продолжения терапии N-ацетилцистеином на поздних этапах отравления П остается спорной [83]. Так, например, в ОРИТ Англии показанием к отмене N-ацетилцистеина служат нормализация показателей протромбинового времени или выполнение трансплантации печени [17, 86]. Лечение артериальной гипотензии при отравлении П с выраженными явлениями печеночной недостаточности не имеет каких-либо специфических отличий от общепринятых подходов в реанимационной практике [85]. При возникновении явлений острой почечной недостаточности необходимо выполнение гемодиализа [86]. Отек мозга рассматривается как одна из наиболее частых непосредственных причин смерти у данной категории больных. В связи с этим настоятельно рекомендовано проводить динамический контроль уровня внутричерепного давления, особенно у потенциальных реципиентов донорской печени [85, 87]. Безопасным считается уровень дав ления ликвора ниже 200 мм Hg [85]. В одном из сравнительно недавних исследований при оценке тяжести состояния больного и вероятности наступления летального исхода была показана достаточно высокая информативность шкалы APACHE-II [88].
Определенным прогностическим значением обладает уровень лактата крови [86]. При применении в терапевтических дозах парацетамол практически безопасен, но требует взвешенного подхода при назначении пациентам из групп риска, в том числе — алкоголикам. При передозировке парацетамола органом-мишенью является печень, патогенез повреждения которой сложен и невполне ясен. Тяжелая печеночная недостаточность наиболее часто возникает при сочетании нескольких неблагоприятных факторов: введение высоких доз препарата, несвоевременное и нерациональное оказание интенсивной терапии, особая предрасположенность больного поражениям печени пациенты из групп риска. Литература Prescott L. Paracetamol: past, present and future. Davies N. Cyclooxygenase-3: axiom, dogma, anomaly, enigma or splice error? Bannwarth B.
Plasma and cerebrospinal fluid concentrations of paracetamol after a single intravenous dose of propac etamol. Piletta P. Central analgesic effect of acetaminophen but not of aspirin. Romsing J. Rectal and parenteral paracetamol, and paracetamol in combination with NSAIDs, for postoperative analgesia. Piquet V. Lack of acetominophenceiling effect on R-III nociceptive flexion reflux. Vane J. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs.
New Bio 1971; 231 25 : 232—235. The induction and suppression of prostaglandin H2 synthase cylooxygenase in human monocytes. Simon L. COX-2 inhibitors. Are they nonsteroidal anti-inflammatory drugs with a better safety profile? North Am. Chandrasekharan N. USA 2002; 99 21 : 13926—13931. Simmons D.
Induction of an acetaminophensensitive cyclooxygenase with reduced sensitivity to nons teroid antiinflammatory drugs. Zhu X. Cyclooxygenase-1 in the spinal cord plays an important role in postoperative pain. Pain 2003; 104 1—2 : 15—23. Graham G. Mechanisms of action of paracetamol and related analgesics. Inflammopharmacology 2003; 11: 401—413. Serhan C. Lipoxins and aspirin-triggered 15-epilipoxin biosynthesis: an update and role in antiinflammation and pro-resolution.
Prostaglandins Other Lipid Mediat. Resolvins: a family of bioactive products of omega-3 fatty acid transformation circuits initiated by aspirin treatment that counter proinflammation signals. Roberts D. Immunohistochemical localization and quantification of the 3- cystein-S-yl -acetaminophen protein adduct in acetaminophen hepatotoxicity. Wallace C. Paracetamol overdose: an evidence based flowchart to guide management. Kehlet H. Are perioperative nonsteroidal anti-inflammatory drugs ulcerogenic in the short term? Drugs 1992; 44: 38—41.
Marret E. Effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs on patient-controlled analgesia morphine side effects: meta-analysis of randomized controlled trials. Anesthesiology 2005; 102 6 : 1249—1260. Cobby T. Rectal paracetamol has a significant morphine-sparing effect after hysterectomy. Delbos A. The morphine-sparing effect of propacetamol in orthopedic postoperative pain. Pain Symptom Manage 1995; 10: 279—286. Peduto V.
Efficacy of propacetamol in the treatment of postoperative pain. Morphine-sparing effect in orthopedic surgery. Italian Collaborative Group on Propacetamol. Acta Anaesthesiol. Remy C. Effects of acetaminophen on morphine side-effects and consumption after major surgery: meta-analysis of randomized controlled trials. Anaesthesia 2005; 94 4 : 505—513. Benhamou D. Audit of ketoprofen prescribing after orthopedic and general surgery.
Effects of postoperative, nonsteroidal, antiinflammatory drugs on bleeding risk after tonsillectomy: meta-analysis of randomized, controlled trials. Anesthesiology 2003; 98: 1497—1502. Viel E. Propacetamol: from basic action to clinical utilization. Aubrun F. Adjunctive analgesia with intravenous propacetamol does not reduce morphine-related adverse effects. Fletcher D. Postoperative analgesia with i. Hernandez-Palazon J.
Intravenous administration of propacetamol reduces morphine consumption after spinal fusion surgery. Mimoz O. Analgesic efficacy and safety of nefopam vs. Schug S. Acetaminophen as an adjunct to morphine by patientcontrolled analgesia in the management of acute postoperative pain. Siddik S.
В результате индукции микросомальных ферментов печени ускоряется метаболизм парацетамола, что способствует увеличению общего количества токсических метаболитов. Голодание замедляет образование различных антиоксидантов, прежде всего глутатиона, уменьшает запасы гликогена, индуцирует CYP2E1, снижает интенсивность образования глюкуронилтрансферазы, что приводит к нарушению связывания препарата, его окислению и детоксикации [9].
В незначительном объеме парацетамол посредством микросомальных ферментов системы цитохрома Р450 превращается в высокореактивное производное N-ацетил-р-бензохинонимин N-acetyl-p-benzoquinoneimine — NAPQI рис. Глутатион быстро обезвреживает это вещество, преобразуя его в цистеиновый или меркаптуриновый конъюгат. Прием высокой дозы препарата вызывает насыщение сульфатного и глюкуронидного путей метаболизации и повышение количества его токсичного производного — NAPQI. Парацетамол характеризуется прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом. В свою очередь у пациентов с алкогольной зависимостью суточная доза 2—6 г ассоциирована с летальной гепатотоксичностью [11]. Клинические признаки гепатотоксичности парацетамола можно разделить на четыре фазы [8, 13]. Первая фаза наступает в течение нескольких часов после приема препарата. Для нее характерны общие симптомы недомогание, повышенное потоотделение, тахикардия, иногда сосудистый коллапс, сонливость и гастроинтестинальные боль в животе, тошнота, рвота.
Функциональные тесты печени показывают слабое повышение уровня аминотрансфераз — аланинаминотрансферазы АЛТ и аспартатаминотрансферазы АСТ примерно через 12 часов после применения препарата. Вторая фаза — от 24 до 48 часов после приема парацетамола. В течение этого периода пациенты могут чувствовать себя удовлетворительно, симптомы нередко отсутствуют. У ряда пациентов уровень трансаминаз продолжает повышаться. Третья фаза развивается через два — пять дней при тяжелом поражении печени. Помимо гастроинтестинальных симптомов для нее характерны печеночная энцефалопатия, летаргия, желтуха, темный цвет мочи, коагулопатия, метаболический ацидоз с развитием полиорганной недостаточности, приводящей к летальному исходу. Четвертая фаза — восстановление, которое наступает на пятый — десятый день после приема парацетамола. При поступлении в отделение выполнялись клиническая оценка состояния больных, анализ анамнестических данных и лабораторные исследования.
При исследовании биохимических показателей крови и международного нормализованного отношения МНО использовали биохимический автоматический анализатор AU680. У всех пострадавших диагноз отравления был подтвержден результатами химико-токсикологического исследования мочи методом тонкослойной хроматографии. Количественные показатели представлены в виде медианы, 25-го и 75-го процентиля. При анализе анамнестических данных, полученных при осмотре пострадавших в результате отравления парацетамолом, установлено, что экспозиция яда в организме в среднем составила 11,0 [3,0; 17,0] часа. При этом у детей, поступивших в отделение в тяжелом состоянии, отмечалась более длительная экспозиция яда от 20 до 45 часов. Доза принятого парацетамола составила от 5 до 20 г. Частота встречаемости клинических симптомов отравления парацетамолом представлена в табл. Динамика основных токсических эффектов парацетамола показана на рис.
В начальной стадии отравления спустя 10—11 часов от момента приема парацетамола у больных отмечались первые клинические проявления заболевания в виде нейросенсорных и общесоматических нарушений головная боль, слабость, бледность кожных покровов. Через 12—17 часов в клинической картине заболевания доминировали признаки повреждения желудочно-кишечного тракта: тошнота, многократная рвота, болевой синдром в правом подреберье и эпигастральной области. При более длительной экспозиции яда 19—45 часов у тяжелых больных отмечались тахикардия от 90 до 122 ударов в минуту и снижение артериального давления систолического с 80 до 50 мм рт. В таблице 2 приведены результаты исследования биохимических показателей крови в первые 12—24 часа от момента поступления больных в отделение токсикологии. Как видно из табл. При этом необходимо отметить, что в анамнезе у таких детей имело место наследственное заболевание, связанное с дефектом гена, участвующего в обмене билирубина синдром Жильбера. Уровень МНО у всех детей находился в пределах референсных значений и в среднем составлял 1,05. У тяжелых больных с выраженными клиническими проявлениями заболевания наблюдался метаболический ацидоз.
При исследовании клинического анализа крови в первые сутки заболевания существенных изменений в показателях не выявлено табл. На фоне комплексной терапии, предусматривавшей промывание желудка, очищение кишечника очистительные клизмы , гастроэнтеросорбцию прием активированного угля за 30—40 минут до начала проведения специфической антидотной терапии , специфическую антидотную терапию N-ацетилцистеином, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы крови, отмечались купирование симптомов интоксикации и нормализация биохимических показателей к пятому — седьмому дню после острого отравления парацетамолом. Дети выписаны домой под наблюдение педиатра и гастроэнтеролога по месту жительства. Результаты проведенного нами исследования показали, что у детей старше 11 лет острое отравление парацетамолом развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В зависимости от клинического течения можно выделить две фазы заболевания. Первая развивается в течение 10—11 часов с момента приема парацетамола. Как правило, у больных выявляются нейросенсорные и общесоматические нарушения. В ряде случаев клинические проявления интоксикации впоследствии не развиваются.
Во второй фазе заболевания 12—24 часа имеют место нарушения желудочно-кишечного тракта в виде болевого синдрома, тошноты, рвоты и поражения печени с развитием гепатоцеллюлярного гепатита. Таким образом, все пациенты после приема токсических доз парацетамола нуждаются в экстренной госпитализации для проведения специфической детоксикационной терапии под контролем биохимических показателей крови независимо от степени выраженности клинических проявлений. Конфликт интересов: авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов и финансовой поддержки исследования, о которых необходимо сообщить. Gerald F.
Материалы и методы: В Соединенных Штатах и Канаде нет официальных рекомендаций по лечению отравлений парацетамолом, которые характеризуются повреждением гепатоцеллюлярной системы и развитием печеночной недостаточности, которая может быть опасной для жизни. Основываясь на медицинской литературе и действующих рекомендациях по борьбе с отравлениями, комиссия использовала модифицированный дельфийский метод для создания консенсуса принятия решений и определения надлежащей тактики лечения. Отдельно рассматривались такие сценарии, как прием препарата с пролонгированным высвобождением, одновременный прием парацетамола и антихолинергических препаратов или опиоидов, отравление парацетамолом при беременности, весе более 100 кг и других случаях, а также определялись критерии для консультации токсиколога.
Острое отравление парацетамолом (Ацетаминофеном) у детей
Смотрите видео онлайн «Отравление кошек ацетаминофеном (парацетамолом). Острые отравления парацетамолом. Клинические проявления и исходы / А. В. Чекмарев, И. А. Николаев, C. Л. Зайцев, А. Л. Савицкий. Введение парацетамола в данной клинической си-туации было проведено пациенту в другом лечебном учреждении. В Бурятии ребенок дома отравился парацетамолом, потребуется пересадка печени. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: острое отравление парацетамолом в бытовых условиях с целью суицида, 3 стадия, степень тяжелая: печеночная энцефалопатия 2 степени, гепатопатия 2 степени, признаки печеночно-почечной недостаточности.
Отравление парацетамолом клинические рекомендации
В семи процентах случаев выявляются внутренние кровотечения, а еще в двух процентах — почечная недостаточность. Умеренные остаточные явления при такой болезни диагностируются примерно у пятидесяти пяти процентов людей. Существует две основные причины, которые чаще всего приводят к возникновению такого патологического процесса. Первая из них — это преднамеренное употребление чрезмерного количества парацетамола с целью добровольного ухода из жизни.
Чаще всего данная причина выявляется среди подростков, а также молодых женщин. Кроме этого, отравление парацетамолом может быть обусловлено неправильным приемом лекарственного препарата. Если говорить более конкретно, то характерные клинические проявления развиваются при употреблении более тысячи миллиграмм средства за раз или более четырех грамм за сутки.
Известно, что минимальный временной интервал между приемами медикамента составляет четыре часа. Некоторые люди пренебрегают этим правилом и также сталкиваются с таким нарушением. Еще одной распространенной причиной данной болезни являются проблемы со стороны печени.
Подчеркивается, что связанное с этим относительно незначительное повышение стоимости лечения передозировки несопоставимо с пользой, обусловленной недопущением развития острой печеночной недостаточности и гибели пациентов, не говоря уже об экономических потерях при лечении таких больных, включая трансплантацию печени. Однако, если субпопуляция пациентов с гиперчувствительностью к парацетамолу все же существует, то предложенные меры по расширению показаний к антидотной терапии его передозировки могут не принести ожидаемого эффекта. В пользу этого предположения косвенно свидетельствует тот факт, что предпринятые в Великобритании меры по ограничению доступности парацетамола 1998 г. Очевидно, что реального снижения этих показателей можно достигнуть только путем отказа от чрезмерно широкого неоправданного применения этого лекарственного средства в целом. Deaths from low dose paracetamol poisoning.
BMJ 1998;316:1724-5. Inter-subject and ethnic differences in paracetamol metabolism. Reducing paracetamol overdoses. BMJ 1996; 313:1417-8.
Частота В связи с широким применением парацетамола в последнее время выросло и количество отравлений им в т. В 1993 г. Из них в 92 случаях пациенты погибли. Истощение запасов глутатиона у взрослых обычно происходит при дозе парацетамола более 10 г. Генетические аспекты.
Доза для детей рассчитывается по массе тела. Суточная доза не должна превышать 60 мг на 1 кг тела. То есть для ребенка, который весит 10 кг, это 0,6 г препарата. Разовая доза не должна превышать 15 мг на 1 кг, между приемами должно проходить 4—6 часов. Чтобы не запутаться в подсчетах миллиграммов и миллилитров, необходимо просто следовать прилагаемой инструкции: в ней указано, сколько необходимо, например, сиропа для ребенка определенного возраста и веса. Для удобства к препарату в такой форме выпуска прикладывают мерные шприцы-поршни. Не стоит превышать дозу, чтобы «побыстрее сбить жар». Если температура не снижается после стандартной рекомендованной дозы, необходимо вызвать врача», — отметила врач.
Сезон ОРВИ. Как избежать отравления парацетамолом
Передозировка парацетамолом Отравление парацетамолом — распространенная проблема, которая возникает при. › Клинические рекомендации › ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ У ДЕТЕЙ. Наиболее неблагоприятным клиническим проявлением при отравлении парацетамолом является ФПН – фульминантная, то есть молниеносно развивающаяся, печеночная недостаточность и отек головного мозга. Введение парацетамола в данной клинической си-туации было проведено пациенту в другом лечебном учреждении. И проблема отравления парацетамолом стоит остро не только в России, но и в других странах, например, в Новой Зеландии и Австралии.
Отравление парацетамолом: возможна ли такая опасность?
| Сипмтомы и признаки хронической передозировки парацетамола (ацетаминофена) | Т.о., диагноз отравления «Ацетаминофеном» не может основываться только на клинических симптомах, а требует изучения истории болезни пациента, симптомов и лабораторных данных. |
| Фармаколог предупредил о токсичности парацетамола – Москва 24, 22.01.2023 | Отравление парацетамолом может наступить в нескольких случаях. |
| Передозировка и отравление парацетамолом | Парацетамол является одним из самых употребляемых препаратов во. |
Первая помощь при отравлении лекарствами
| Отравление парацетамолом | Таблица 1. Клинические симптомы острого отравления парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев. |
| Отравление парацетамолом | Введение парацетамола в данной клинической си-туации было проведено пациенту в другом лечебном учреждении. |
| Передозировка и отравление парацетамолом | Для предотвращения отравления парацетамолом необходимо строго соблюдать рекомендации по дозировке и частоте приема препаратов, содержащих парацетамол. |
| Фармаколог предупредил о токсичности парацетамола – Москва 24, 22.01.2023 | «При первых признаках отравления парацетамолом, особенно у ребенка, необходимо вызвать скорую помощь. |
| Отравление парацетамолом / Комитет ветеринарии города Москвы / Москомвет | Стандарты медицинской помощи и клинические рекомендации. |
Позвоните нам
- Материал и методы
- Отравление парацетамолом / Комитет ветеринарии города Москвы / Москомвет
- Отравление парацетамолом клинические рекомендации
- Острые отравления парацетамолом презентация
- Сипмтомы и признаки хронической передозировки парацетамола (ацетаминофена)
- Такой знакомый, но порой такой опасный парацетамол: обратите внимание на безопасность
Похожие презентации
- Результаты
- Отравление парацетамолом
- Description
- ICD-10 codes