Таким образом, нашей глобальной целью являются все заболевания, при которых нужно восстановить взаимосвязи между нейронами.
Восстанавливаются ли нервные клетки
Инновационная методика восстановления пациентов, перенесших COVID-19 с поражением нервной системы с использованием Транслингвальной нейростимуляции. Восстановление после травм и заболеваний ЦНС и опорно-двигательного аппарата. А занятия на специальных тренажерах помогают максимально восстановить все функции в короткие сроки. и прежние функции спинного мозга в полном объеме вернуть уже не получается.
Как восстановить мозг после психического расстройства
И этот «новый мир» даёт массу возможностей в любой сфере деятельности. Одна из таких — медицина. Начнём с самых мощных. Восстановление мозга и ЦНС. Одни из первых, кто начал смотреть в сторону VR были неврологи, т. Нервная система просто не реагирует. Зато технологии VR могут смоделировать любую среду, которая будет постоянно мотивировать активность через игровое взаимодействие. Во время симуляции в мозгу восстанавливаются нужные нейронные связи и человек, например, вновь начинает ходить после инсульта!
После инсульта люди теряют навыки движения. VR-реабилитация ускоряет процесс восстановления. Очень яркий и воодушевляющий пример — проект CUREosity из Германии, где стимулом для работы стало личное горе основателя: сын с синдромом Дауна. Даже немецкие врачи честно признались отцу, что у них нет современных решений для таких заболеваний. Тогда Стефан сам создал такую терапию: она совмещает VR с качественным трекингом и игровой процесс, который вызывает активность психики. В симуляции есть интерактивные игры и просто прекрасные и качественные пейзажи. Кроме шлема, на испытуемого одевались специальные трекеры для отслеживания.
Нюанс был в том, что в реальности движения были хуже, но постепенно они подгонялись под симуляцию. То есть VR-симуляция учила их мозг, а пациент даже не осознавал, что его движения улучшаются. Старые методы реабилитации дорогостоящие и имеют очень медленный прогресс, технологии VR дают возможность сократить время восстановления. GKeyLab плaнирует использовaть свой VR проект для лeчения бoльных шизофренией. Рeчь идeт oб экспeриментальной аватаротерапии, вo врeмя котoрой пациeнты взаимодействуют с виртуальным aватаром, олицeтворяющим их слуховые галлюцинации. Снижение боли и страха Медикаментозное купирование боли является проблемой, особенно в США: здесь уже много лет наблюдается чрезмерное употребление рецептурных опиатов, а также рост зависимости. Классические же обезболивающие нарушают работу ЖКТ.
В частности в 2000 году был проведен эксперимент на свиньях, в ходе которого в спинной мозг животного спустя 8 часов после травмы ввели PEG. Проблема этих, казалось бы очень успешных, экспериментов в том, что в них позвоночник травмируется сверхострыми лезвиями, что радикально ускоряет процесс сращивания аксонов, особенно в присутствии PEG или стволовых клеток. В реальности травмы мозга обычно связанны с обширным повреждением нервной ткани позвоночника, с гибелью участков протяженностью в 0,5-1 см. Полностью соединить такой разрыв нервных путей ученые до сих пор не могут. Поиск решения Казалось бы, при нынешнем уровне развития техники «перебросить» набор электрических импульсов от одного нервного пучка к другому не очень сложно. К сожалению, имплантация и присоединение электродов ко множеству нейронов спинного мозга еще долгое время будет фантастикой и гораздо перспективнее найти способ «заставить» организм самостоятельно излечить травму.
Определенные успехи в этой области уже есть. В ноябре 2012 года команда ученых из Кембриджа и Центра регенеративной медицины Университета Эдинбурга опубликовала результаты эксперимента по исцелению подопытных собак с тяжелым повреждением спинного мозга. Ученые проводили опыты на 34 собаках, в основном на таксах. Уникальность этих экспериментов в том, что они были максимально приближены к тем условиям, что могут возникнуть в реальных случаях травм у людей. Другими словами, были взяты обычные домашние собаки, которые в различное время получили травмы позвоночника, связанные с разрывом нервных путей и потерей части нервных клеток. После травм собаки в течение 12 месяцев и более не могли использовать свои задние ноги и потеряли чувствительность задней части туловища.
Надо отметить, что у такс часто возникают такие же повреждения спинного мозга, как и у людей: связанные со смещением позвонков относительно друг друга. Для лечения собак применили перспективную технологию имплантации обкладочных нейроэпителиальных клеток OEC. Эти клетки находятся в носу и обладают свойствами нейральных стволовых клеток, то есть могут превращаться в нейроны. Впервые нейральные стволовые клетки из слизистой оболочки носа взрослого человека выделили в 2001 году, что стало важнейшим достижением, поскольку из носа добывать нейральные стволовые клетки относительно просто. Собак разделили на две группы: одной ввели стволовые клетки непосредственно в место травмы позвоночника, а вторая группа была контрольной и получила плацебо. Через месяц собак в специальном поддерживающем корсете отправили на беговую дорожку для проверки функций конечностей.
Собаки, которым трансплантировали собственные нейральные стволовые клетки из слизистой оболочки носа, вновь смогли управлять задними конечностями Группа собак, получившая инъекции OEC, продемонстрировала значительные улучшения: парализованные задние конечности начали двигаться, причем начала появляться скоординированность движений с передними ногами.
Ходоров Б. De Wied D. Krieger C. Pinelis V. Группировочное название: Полипептиды коры головного мозга скота.
Лекарственная форма: Лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения. Препарат оказывает ноотропное, нейропротекторное, антиоксидантное и тканеспецифическое действие. Показания к применению: В комплексной терапии нарушений мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы и ее последствий, энцефалопатий различного генеза, когнитивных нарушений расстройства памяти и мышления , острых и хронических энцефалитов и энцефаломиелитов, эпилепсии, астенических состояний надсегментарные вегетативные расстройства , сниженной способности к обучению, задержки психомоторного и речевого развития у детей, различных форм детского церебрального паралича. Противопоказания: Индивидуальная непереносимость препарата. Способ применения и дозы: Препарат вводят внутримышечно. При необходимости проводят повторный курс через 3—6 месяцев.
При полушарном ишемическом инсульте в остром и раннем восстановительном периодах взрослым в дозе 10 мг 2 раза в сутки утром и днем в течение 10 дней, с повторным курсом через 10 дней. Побочное действие: Сведений о побочных эффектах не поступало. Возможна индивидуальная гиперчувствительность к компонентам препарата. Форма выпуска: Лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения, 10 мг.
Применение везикулярного геля привело к увеличению уровня белка на 64 процента через 15 дней и на 52 процента через 30 дней по сравнению с группами, которые не получали препарат. Авторы отметили, что полученные данные четко указывают на эффективность везикул в коллагеновом геле для восстановления периферических нервов на ранних стадиях развития патологии. Эта разработка поможет улучшить терапевтический эффект при лечении повреждений периферической нервной системы, уверены исследователи. Полученные знания позволят создать модифицированные везикулы, содержащие важные для нейропротекции молекулы, а после приступить к клиническим испытаниям.
Восстановление после инсульта и процессы нейропластичности
Реабилитация проводится с помощью различных методик: физиотерапевтического лечения, механотерапии, кинезиотерапии, лечебной физкультуры. Уникальный новейший аппарат российского производства позволяет проводить транскраниальную магнитную стимуляцию нервных клеток в пострадавших участках мозга, что приводит к их активации и включению в процесс обеспечения речи и высших психических функций пациента», — рассказала заведующая отделением физической реабилитации — врач-физиотерапевт Татьяна Мещерякова. В кабинет лечебной физкультуры и механотерапии поступили тренажеры для разработки, укрепления, улучшения подвижности мышц верхних и нижних конечностей, восстановления суставов, координации движений. Оборудование обеспечивает безопасную разгрузку веса пациента, что позволяет выполнять упражнения стоя, ходить или бегать со сниженным воздействием на костно-мышечную систему. В комплексной лечебной тренировке задействованы также лестница-брусья с регулируемой высотой ступеней, механические, силовые тренажеры, система подвесов для вертикализации пациента.
Также можно понизить частоту импульсов на 1—2 Гц. Указанные значения частоты и энергии являются рекомендуемыми, при которых достигается максимально выраженный эффект терапии для пациента нормального телосложения.
Эти значения можно менять в зависимости от конкретных обстоятельств, например, при лечении детей и пациентов с астеническим сложением эти значения будут меньше, а у тучных пациентов или спортсменов, соответственно, больше. При этом головку излучателя F-SWT плотно прижимают к поверхности кожи, медленно перемещая таким образом, чтобы фокус излучения всегда оставался сосредоточенным в области пораженного участка нерва. Электрофорез лекарственных веществ лекарственный электрофорез — перемещение в электрическом поле взвешенных в жидкости частиц, молекул. В физиотерапии — это метод введения в организм лекарственных веществ посредством постоянного электрического тока через кожные покровы или слизистые оболочки. В случае применения внутритканевого интраневрального электрофореза электроды и лекарственные вещества вводятся непосредственно в пораженную ткань нерв , внутри которого также распределяются посредством постоянного электрического тока. При этом имеется сочетанное воздействие постоянным электрическим током и лекарственным веществом, в связи с чем данный метод относят к электрофармакологическому методу лечения.
Лекарственный электрофорез основан на сочетании физиологического действия гальванического тока в сочетании с лекарственными средствами. В целом этот механизм можно представить следующим образом: болевые ворота производят эффект на А-дельта быстрые и С медленные болевые волокна в задних рогах спинного мозга в результате стимуляции механорецепторов А-бета волокон высокочастотным низкоинтенсивным электрическим током и в сочетании с выбранными медикаментами производят морфиноподобный эффект на С-волокна системы для продукции энцефалина межнервной стимуляцией А-дельта волокон болевых рецепторов, в результате чего изменяется ионный баланс вокруг клеток, ускоряется заживление кожных ран и костей, восстанавливается фиброзная ткань, повышается клеточный метаболизм и восстанавливается потенциал клеточных мембран, увеличивается микроциркуляция. Лекарственный электрофорез не сводится к простой суммации эффектов гальванического тока и лекарственного вещества. В результате их взаимодействия усиливается влияние каждого из указанных факторов, в результате этого наблюдается качественно новое воздействие. Ответная реакция зависит в первую очередь от фармакологических свойств лекарственного вещества. При поверхностно расположенных патологических процессах методом электрофореза можно создать достаточно высокую концентрацию лекарства непосредственно в очаге поражения, не насыщая им организм.
В описываемом методе восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов лекарственный раствор вводится в равном количестве по 4мл через установленные на первом этапе лечения пустотелые электроды непосредственно в пораженный нерв. В состав раствора входят следующие препараты: Плацента композитум 2. Данный состав лекарственного раствора является частным случаем и не ограничивает патентуемое изобретение — в качестве лекарственного раствора может использоваться любой состав, который подбирается в зависимости от местных условий, опыта работы и предпочтений лечащего врача. Раствор должен вводиться непосредственно в нерв с последующей процедурой ионофореза. Интраневральная электростимуляция — метод воздействия электрическим током на нервно-мышечный аппарат. При проведении электростимуляции используется постоянный по направлению импульсный электрический ток низкого напряжения 60—80 В и малой силы до 50 мА , импульсы различные по форме и продолжительности.
Вследствие быстрого нарастания силы тока процессы диффузии и осмоса не успевают компенсировать нарушения ионной концентрации в тканях. Эти нарушения значительнее, чем при воздействии гальваническим током той же силы. Основные физиологические реакции и лечебное действие: наблюдается выраженное раздражающее действие импульсного электрического тока. Ответная реакция на это раздражение — сокращение мышечного волокна. В момент замыкания цепи сокращение мышцы под катодом наступает при меньшей силе тока, нежели под анодом. Здоровая мышца дает при этом живые молниеносные сокращения.
Возбуждение деятельности мышцы импульсным электрическим током препятствует прогрессированию реакций перерождения, сохраняет мышцу к периоду реиннервации. При электростимуляции ускоряется также и восстановление поврежденного нервного волокна. Во время проведения процедуры электростимуляции два или более электродов закрепляют на проксимальном ближнем или дистальном дальнем участках выбранной мышцы. В описываемомом методе восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов электроды вводятся на глубину 0. Длительность процедуры составляет 45 минут. Успешность проведения второго этапа терапии определяется по результатам электромионейрографии, которая проводится на каждом пятом сеансе лечения.
Критерием завершения второго этапа является достижение нижней границы проводимости импульсов согласно стандартным таблицам электромионейрографии ЭМНГ. На третьем этапе лечения проводят от 1 до 10 сеансов чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов. По статистическим данным, полученными израильской клиникой «Pain Clinic Unique methods of medical treatment» по результатам 15-летнего опыта ведения более 5000 пациентов с различной неврологической патологией, результативность лечения методом восстановления сенсомоторной функции периферических нервов приближается к 100-процентному клинически и лабораторно подтвержденному положительному результату. До 20 2. В качестве иллюстрации приведенного материала можно рассмотреть несколько случаев успешного применения способа восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов на примере пациентов «Международного Медицинского Центра лечения особо тяжких патологий опорно-двигательного аппарата» «ММЦ ОДА» и медицинского центра «Заря» при федеральном государственном унитарном предприятии «ГКНПЦ им. Хруничева» Пациент У-в, 26 лет.
В рамках мероприятия с лекцией «Клинические аспекты применения рТМС при ПТСР» выступит Анна Валерьевна Маслюкова, кандидат медицинских наук, главный врач-специалист отдела медико-методического сопровождения компании «Нейрософт».
Основным механизмом, приводящим к поражению нервной системы при воспалении стенки сосудов, является ишемия [18], возникновение которой при васкулитах связано с тремя патогенетическими факторами. Это обструкция сосудов, увеличение склонности к коагуляции крови, обусловленное влиянием провоспалительных цитокинов на поверхность эндотелия, и изменение сосудистого тонуса [18]. Однако чаще при ангиитах поражаются сосуды, кровоснабжающие висцеральные органы и периферические нервы [19]. Понимание роли нейропластичности является критически важным для оптимизации функционального восстановления и снижения выраженности инвалидизации у лиц, перенесших инсульт [21--23]. Под нейропластичностью, по определению Всемирной организации здравоохранения, понимается способность клеток нервной системы регенерировать анатомически и функционально изменяться [24]. При этом процессы нейропластичности связаны не только с собственно нейронами.
Также имеют значение качественные и количественные изменения нейрональных связей и глиальных элементов [25], развитие новых сенсомоторных путей и интеграций в ЦНС в процессе восстановления [26]. В основе т. При этом при активации тормозящих ГАМК-А-рецепторов происходит снижение интенсивности нейропластических процессов, а активация глутаматергических NMDA-рецепторов в период восстановления , норадренергических, допаминергических и серотонинергических рецепторов облегчает процессы нейропластичности [27]. Несколько упрощенным является представление о нейропластичности как о процессе однозначно положительном, поскольку в ряде случаев именно нейропластичность лежит в основе дезадаптации и инвалидизации больного, как, например, это бывает при постинсультной эпилепсии. Следует отметить возможное неблагоприятное влияние избыточно активной реабилитации в раннем периоде инсульта или черепно-мозговой травмы на процесс восстановления [29, 30]. Так, форсированная нагрузка на паретичную конечность в течение первой недели после острого нарушения мозгового кровообращения может приводить к задержке восстановления двигательных функций и увеличению очага поражения, а в течение 7--14 дней от начала инсульта -- к задержке восстановления двигательных функций [30]. В основе неблагоприятного влияния избыточно активной и ранней реабилитации после нарушения мозгового кровообращения на процесс восстановления может лежать обусловленный физической активностью дополнительный выброс глутамата и катехоламинов, гипервозбудимость нейронов в перифокальной зоне, а также нарушение баланса между процессами возбуждения и торможения [31]. Следует заметить, что негативно влияют на процесс восстановления после инсульта агонисты ГАМКергических рецепторов в частности, бензодиазепиновые производные и некоторые антиконвульсанты фенитоин, фенобарбитал, бензодиазепиновые производные [32, 33].
Выделяют три уровня восстановления двигательных функций после инсульта [3, 34]. Истинное восстановление -- полное возобновление моторной функции к исходному уровню. Оно возможно при отсутствии гибели нейронов, когда патологический очаг состоит преимущественно из инактивированных вследствие отека, гипоксии и диашиза клеток. Второй уровень восстановления -- компенсация, основным механизмом которой является функциональная перестройка и вовлечение новых, ранее не задействованных структур. Третий уровень — реадаптация или приспособление к имеющемуся дефекту использование тростей, костылей и т. Исследования, проведенные спустя 6--12 мес. При этом иных видимых улучшений в неврологическом статусе может и не быть, а сам больной «адаптируется» к имеющемуся дефекту. Предикторами неблагоприятного клинического исхода являются наличие контрактур у пациента уже в остром периоде инсульта и гипермобильность в крупных суставах паретичной ноги и в здоровой ноге [35].
К неблагоприятным факторам восстановления двигательных функций относят значительные размеры очага [34, 36], пожилой возраст старше 65 лет, и особенно старше 80 лет [34, 37], наличие когнитивных и эмоциональных нарушений [29, 34, 37], тяжелый неврологический дефицит в острую фазу инсульта [36] и промедление с началом реабилитационных мероприятий [29]. В течение первых двух месяцев после инсульта возможно развитие артропатий, значительно ухудшающих прогноз [34]. Показано, что аффективные нарушения развиваются через 3--24 мес. Важно отметить, что наличие депрессии в первые полгода болезни является фактором риска возникновения в дальнейшем когнитивных нарушений и деменции [41], при том что и сам перенесенный инсульт в три раза увеличивает риск возникновения деменции [42]. Отмечена и обратная зависимость: наличие когнитивных нарушений сразу после инсульта является неблагоприятным в плане последующего развития депрессии признаком [41]. Таким образом, постинсультная депрессия является довольно серьезным осложнением инсульта, меняющим его течение и исход и затрудняющим проведение реабилитационных мероприятий. Восстановление движений в паретичных конечностях может начаться уже в первые дни после инсульта, чаще -- через 1--2 нед. Восстановление простых движений объема, силы происходит в основном в первые 3--6 мес.
Сразу после коркового инсульта метаболическая активность поврежденного полушария головного мозга снижается [43]. Признаки структурных повреждений нейронов наблюдаются уже через 2 мин от момента сосудистой катастрофы [5]. Однако в любом случае нарушаются энергозависимые процессы, нейроны теряют способность поддерживать нормальный трансмембранный градиент ионов, причем и астроциты, и микрососуды, расположенные в зоне ишемии, довольно быстро подвергаются повреждению, в результате чего наступает их гибель либо по механизму апоптоза, либо некроза [5, 44--46]. Результаты методов функциональной нейровизуализации показали, что в области пенумбры отмечается частичное повреждение дендритов [5] и снижение активности нейронов на фоне развития ишемии [43], определенное функциональное восстановление которых возможно в условиях реперфузии [5]. Функциональная активность нейронов в этой зоне снижается, что связано с падением уровня кровотока [43]. Если кровоток в этот временной промежуток не восстанавливается, то происходит гибель нейронов, что клинически выражается нарушением двигательных, сенсорных, речевых и других церебральных функций. После инсульта, помимо компенсаторных процессов в поврежденной зоне, происходит активация ранее незадействованных отделов головного мозга и многоуровневая реорганизация функциональной системы, которая обеспечивает поврежденную функцию. Имеет значение и уменьшение выраженности диашиза, что происходит на протяжении дней и недель от момента начала инсульта [43].
Активируются сохранные, ранее не задействованные в осуществлении нарушенной функции отделы пораженного полушария, гомологичные отделы непораженного полушария и нейроны периинфарктной зоны [43, 47]. В основе этого процесса лежит спраутинг аксонов, синаптогенез и гипервозбудимость корковых нейронов как результат относительного ингибирования тормозящих ГАМКергических влияний и усиления глутаматергической нейротрансмиссии [5, 43]. Эти механизмы, лежащие в основе восстановления после перенесенного инсульта, в контр- и ипсилатеральном полушариях носят сходный характер [43]. Следует подчеркнуть, что церебральная реорганизация после инсульта не является стабильной, «застывшей», -- она динамична на протяжении всего процесса восстановления. При этом процессы нейропластичности и, соответственно, потенциал восстановления зависят от времени, прошедшего с момента начала инсульта [5, 22]. Важно подчеркнуть различия в процессах ремоделирования, являющихся одним из проявлений нейропластичности, в зависимости от размера ишемического очага [5, 43]. Этот процесс, ограничивающийся лишь областью вокруг очага поражения, можно рассматривать в подобных случаях как оптимальный для адекватного восстановления [43]. Таким образом, реорганизация сохранившихся структур в зоне первичной моторной коры область М1 оказывается более эффективной для восстановления двигательного паттерна, чем «заместительное» вовлечение премоторной коры [43].
В этой связи следует заметить, что исследования на здоровых добровольцах свидетельствуют лишь об активации зоны М1 при произвольных движениях, по сравнению со значительной активацией различных зон, включая дополнительную моторную кору, обоих полушарий при движениях пассивных [48]. При обширных инфарктах процессы ремоделирования носят иной характер: они вовлекают располагающиеся «на отдалении» зоны коры. Так, например, при поражении области M1 происходит активация сохранившейся частично или полностью интактной премоторной коры пораженного полушария и гомологичных отделов противоположной гемисферы, поскольку область M1 не может компенсировать двигательный дефект [5, 43]. Активации премоторной коры в процессах восстановления при поражении первичной моторной коры придается особая роль, поскольку она имеет тесные двухсторонние связи как с областью М1, так и со спинным мозгом, а также обширные транскаллозальные взаимодействия с противоположным полушарием, играющие важную роль в обеспечении движений [43]. Имеет значение и вовлечение других церебральных областей пораженного полушария. В частности, наличие ранней на 11-й день от начала инсульта активации дополнительной моторной коры и нижних отделов теменной доли пораженного полушария является прогностически благоприятным в плане восстановления двигательных функций признаком [43]. Отсутствие описанной активации характерно для больных с минимальным восстановлением либо при отсутствии компенсации неврологического дефицита. Увеличение возбуждения дополнительной моторной коры при пассивных движениях паретичной конечностью свидетельствует о важности афферентного потока для обеспечения нарушенных после инсульта двигательных функций [43].
Благоприятным прогностическим признаком является сохранность латеральной зоны премоторной коры пораженного полушария, как и увеличение активности гомологичной области интактной гемисферы и сенсомоторных областей обоих полушарий, что сопровождается улучшением ходьбы на фоне интенсивных реабилитационных мероприятий [43]. Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что именно первичная моторная кора пораженной гемисферы обеспечивает восстановление движений в паретичной руке [43]. Важно подчеркнуть, что после инсульта, приведшего к поражению первичной сенсорной коры, реорганизация афферентных путей проявляется изменением не только пространственных характеристик вовлечением различных структур головного мозга «на отдалении» , но и временных параметров большей длительностью потенциалов поступающего сенсорного потока [5]. Целый ряд генетически детерминированных нейротрофических факторов, в частности нейромодулин и фактор роста, способствуют процессам ремоделирования в периинфарктной зоне, стимулируя синаптогенез и спраутинг аксонов, в то время как нейропилин-1, семафорин 3А и другие факторы тормозят описанные процессы. Баланс между стимулирующими и ингибирующими составляющими и обеспечивает возможное, с учетом характера и объема повреждения, восстановление утраченных функций как при инсульте, так и при других повреждениях нервной системы, например при спинальной травме, а также при нормальном развитии. Причем при ишемическом инсульте активация стимулирующих ремоделирование факторов, позитивно влияющих на нейропластичность, происходит раньше, чем ингибирующих, что подтверждено экспериментальными данными [5]. Обращает внимание тот факт, что межиндивидуальные различия в степени компенсации постинсультного дефекта в значительной мере детерминированы генетически. Афферентная система имеет значительный потенциал компенсации, что в немалой степени связано со значительной протяженностью и широкой распространенностью сенсорных волокон даже на церебральном уровне [5].
Восходящие соматосенсорные потоки от разных частей тела достигают через проекционные ядра таламуса преимущественно первичной сенсорной коры область S1 в соответствии со строгой топологической организацией афферентных потоков.
Для пациентов с нарушением функций центральной нервной системы открыли отделение реабилитации
Данное состояние называют пролонгированным ковидом, или лонг-ковидом. В ряде случаев патологические признаки начинают проявляться даже через три месяца после болезни и продолжаются в течение двух месяцев и более. Такое состояние называют постковидным синдромом[2]Мартынов А. Терапевтические и реабилитационные мероприятия». При постковидном синдроме могут поражаться все системы организма, в том числе центральная нервная система ЦНС , включающая в себя головной и спинной мозг. Почему после коронавируса страдает мозг? Механизм поражения головного мозга после коронавируса сложен и активно изучается.
Центральная нервная система состоит из огромного количества нервных клеток — нейронов. Межу ними имеются многочисленные связи. Длинные отростки нейронов образуют нервные волокна. Со слизистой оболочки носоглотки возбудитель по обонятельным черепным нервам проникает в вещество мозга. Тревожными в отношении осложнений на мозг после коронавируса являются такие типичные для этой инфекции симптомы, как утрата вкусовых и обонятельных ощущений[3]Пичугина Т. Ученые доказали, что коронавирус повреждает мозг.
Какие последствия? Проникновение коронавируса в головной мозг приводит к гибели большого числа нейронов. Связи между многими оставшимися нервными клетками разрушаются. Проблема в том, что не всегда удается полностью уничтожить SARS-CoV-2: после излечения возбудитель в подавленном состоянии присутствует в тканях организма. Наличие вируса в мозговой ткани при лонг-ковиде сопровождается дальнейшим повреждением ЦНС[4]Сажнева Е. Хронический коронавирус стал новым кошмаром пандемии: лонг-ковид глазами ученого.
Не только вирусная агрессия, но и другие факторы приводят к нарушению функций мозга после коронавируса: В ответ на появление вируса активируется иммунная система. Реакции иммунитета направлены на то, чтобы уничтожить возбудителя болезни. Но в острой стадии заболевания эти реакции часто бывают неадекватными — чересчур интенсивными. При этом в большом количестве образуются биологически активные вещества, которые повреждают не только зараженные коронавирусом клетки, но и здоровые нейроны. На ее фоне развивается отек мозга, при котором тоже гибнет большое количество нейронов. Еще одна значимая причина мозговых осложнений — сосудистая.
При коронавирусной инфекции нарушается равновесие между факторами свертывания крови, в итоге появляется склонность к тромбозам. Если тромб формируется в просвете сосуда, кровоток по нему нарушается. Ткани, которые «обслуживаются» этим сосудом, не получают в достаточном количестве кровь и кислород — из-за гипоксии клетки тканей погибают. Если же тромбами забиваются мелкие сосуды головного мозга, инсульта удается избежать, но мозговая ткань все равно страдает, и это проявляется психоневрологическими нарушениями[5]Лебедев В. Все это объективные факторы. Но есть и субъективные.
Например, пациент с тяжелой формой ковид-инфекции длительно лечился в стационаре. Боль, больничная обстановка, страх смерти, стресс — все это не лучшим образом сказывается на психике. На заметку Ученые проводят исследования, чтобы получить ответ на вопрос, могут ли некоторые лекарства для лечения COVID-19 вызывать побочные эффекты со стороны нервной системы[6]Кубенксий Г. Возможно, медикаменты, использовавшиеся для терапии коронавируса, тоже нарушают мозговую деятельность. Осложнения на головной мозг после коронавируса носят характер психоневрологических расстройств. Основные признаки нарушения работы мозга после коронавируса: Общая слабость, низкая переносимость физических нагрузок.
Программа реабилитации при заболеваниях центральной нервной системы Врачи неврологического отделения СПб больницы РАН проводят программы реабилитации пациентов, имеющих заболевания центральной нервной системы: - хронические нарушения мозгового кровообращения, последствия ОНМК, дисциркуляторную энцефалопатию, последствия нарушения спинального кровообращения; - резидуальные явления воспалительных заболеваний ЦНС энцефалиты, арахноидиты, менингиты, миелиты ; - последствия травм головного и спинного мозга, ДЦП; - демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы рассеянный склероз, заболевания спектра оптикомиелита ; - заболевания экстрапирамидной нервной системы и мозжечка болезнь Паркинсона, дистония, тремор, хорея, атетоз, тики, атаксии ; - реабилитация онкологических больных в системе мультидисциплинарного подхода последствия оперативного лечения, осложнения химиотерапии и лучевой терапии.
Однако в любом случае нарушаются энергозависимые процессы, нейроны теряют способность поддерживать нормальный трансмембранный градиент ионов, причем и астроциты, и микрососуды, расположенные в зоне ишемии, довольно быстро подвергаются повреждению, в результате чего наступает их гибель либо по механизму апоптоза, либо некроза [5, 44--46]. Результаты методов функциональной нейровизуализации показали, что в области пенумбры отмечается частичное повреждение дендритов [5] и снижение активности нейронов на фоне развития ишемии [43], определенное функциональное восстановление которых возможно в условиях реперфузии [5]. Функциональная активность нейронов в этой зоне снижается, что связано с падением уровня кровотока [43]. Если кровоток в этот временной промежуток не восстанавливается, то происходит гибель нейронов, что клинически выражается нарушением двигательных, сенсорных, речевых и других церебральных функций. После инсульта, помимо компенсаторных процессов в поврежденной зоне, происходит активация ранее незадействованных отделов головного мозга и многоуровневая реорганизация функциональной системы, которая обеспечивает поврежденную функцию. Имеет значение и уменьшение выраженности диашиза, что происходит на протяжении дней и недель от момента начала инсульта [43]. Активируются сохранные, ранее не задействованные в осуществлении нарушенной функции отделы пораженного полушария, гомологичные отделы непораженного полушария и нейроны периинфарктной зоны [43, 47]. В основе этого процесса лежит спраутинг аксонов, синаптогенез и гипервозбудимость корковых нейронов как результат относительного ингибирования тормозящих ГАМКергических влияний и усиления глутаматергической нейротрансмиссии [5, 43].
Эти механизмы, лежащие в основе восстановления после перенесенного инсульта, в контр- и ипсилатеральном полушариях носят сходный характер [43]. Следует подчеркнуть, что церебральная реорганизация после инсульта не является стабильной, «застывшей», -- она динамична на протяжении всего процесса восстановления. При этом процессы нейропластичности и, соответственно, потенциал восстановления зависят от времени, прошедшего с момента начала инсульта [5, 22]. Важно подчеркнуть различия в процессах ремоделирования, являющихся одним из проявлений нейропластичности, в зависимости от размера ишемического очага [5, 43]. Этот процесс, ограничивающийся лишь областью вокруг очага поражения, можно рассматривать в подобных случаях как оптимальный для адекватного восстановления [43]. Таким образом, реорганизация сохранившихся структур в зоне первичной моторной коры область М1 оказывается более эффективной для восстановления двигательного паттерна, чем «заместительное» вовлечение премоторной коры [43]. В этой связи следует заметить, что исследования на здоровых добровольцах свидетельствуют лишь об активации зоны М1 при произвольных движениях, по сравнению со значительной активацией различных зон, включая дополнительную моторную кору, обоих полушарий при движениях пассивных [48]. При обширных инфарктах процессы ремоделирования носят иной характер: они вовлекают располагающиеся «на отдалении» зоны коры. Так, например, при поражении области M1 происходит активация сохранившейся частично или полностью интактной премоторной коры пораженного полушария и гомологичных отделов противоположной гемисферы, поскольку область M1 не может компенсировать двигательный дефект [5, 43].
Активации премоторной коры в процессах восстановления при поражении первичной моторной коры придается особая роль, поскольку она имеет тесные двухсторонние связи как с областью М1, так и со спинным мозгом, а также обширные транскаллозальные взаимодействия с противоположным полушарием, играющие важную роль в обеспечении движений [43]. Имеет значение и вовлечение других церебральных областей пораженного полушария. В частности, наличие ранней на 11-й день от начала инсульта активации дополнительной моторной коры и нижних отделов теменной доли пораженного полушария является прогностически благоприятным в плане восстановления двигательных функций признаком [43]. Отсутствие описанной активации характерно для больных с минимальным восстановлением либо при отсутствии компенсации неврологического дефицита. Увеличение возбуждения дополнительной моторной коры при пассивных движениях паретичной конечностью свидетельствует о важности афферентного потока для обеспечения нарушенных после инсульта двигательных функций [43]. Благоприятным прогностическим признаком является сохранность латеральной зоны премоторной коры пораженного полушария, как и увеличение активности гомологичной области интактной гемисферы и сенсомоторных областей обоих полушарий, что сопровождается улучшением ходьбы на фоне интенсивных реабилитационных мероприятий [43]. Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что именно первичная моторная кора пораженной гемисферы обеспечивает восстановление движений в паретичной руке [43]. Важно подчеркнуть, что после инсульта, приведшего к поражению первичной сенсорной коры, реорганизация афферентных путей проявляется изменением не только пространственных характеристик вовлечением различных структур головного мозга «на отдалении» , но и временных параметров большей длительностью потенциалов поступающего сенсорного потока [5]. Целый ряд генетически детерминированных нейротрофических факторов, в частности нейромодулин и фактор роста, способствуют процессам ремоделирования в периинфарктной зоне, стимулируя синаптогенез и спраутинг аксонов, в то время как нейропилин-1, семафорин 3А и другие факторы тормозят описанные процессы.
Баланс между стимулирующими и ингибирующими составляющими и обеспечивает возможное, с учетом характера и объема повреждения, восстановление утраченных функций как при инсульте, так и при других повреждениях нервной системы, например при спинальной травме, а также при нормальном развитии. Причем при ишемическом инсульте активация стимулирующих ремоделирование факторов, позитивно влияющих на нейропластичность, происходит раньше, чем ингибирующих, что подтверждено экспериментальными данными [5]. Обращает внимание тот факт, что межиндивидуальные различия в степени компенсации постинсультного дефекта в значительной мере детерминированы генетически. Афферентная система имеет значительный потенциал компенсации, что в немалой степени связано со значительной протяженностью и широкой распространенностью сенсорных волокон даже на церебральном уровне [5]. Восходящие соматосенсорные потоки от разных частей тела достигают через проекционные ядра таламуса преимущественно первичной сенсорной коры область S1 в соответствии со строгой топологической организацией афферентных потоков. Но, кроме того, сенсорные волокна широко связаны с различными отделами коры, что является анатомической основой восстановления после инсульта. При этом существует тесное афферентно-эфферентное взаимодействие между первичными, вторичными и третичными корковыми полями [5]. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что у больных с худшим восстановлением двигательных и речевых функций после инсульта отмечается более значительная активация интактного полушария [47], тогда как благоприятный прогноз наблюдается при большей вовлеченности церебральных областей пораженной гемисферы, в частности сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры [43]. Аналогичные данные продемонстрированы и в отношении сенсорного дефицита: лучшее восстановление происходит при латерализованном, напоминающем норму паттерне церебральной возбудимости в отличие от билатеральной активации областей головного мозга [5].
Одним из объяснений этого явления может быть предположение о том, что у больных с поражением наиболее специализированных зон коры в частности, прецентральной извилины, корковых зон, ответственных за речевые функции происходит более интенсивное вовлечение гомологичных зон противоположного полушария. Однако даже значительная выраженность данного процесса в интактной гемисфере не может привести к удовлетворительной компенсации нарушенных функций [47]. Другим объяснением «церебральной латерализации» в постинсультном периоде может быть неоднозначное для восстановительного процесса значение активации противоположного полушария: положительное на начальном этапе, в дальнейшем оно, по всей видимости, приобретает дезадаптивную роль вследствие развития межполушарного торможения, приводящего к снижению вовлеченности и возбудимости сохранных структур в зоне инфаркта и около нее [47]. Однако есть данные, свидетельствующие об обратном: лучшее восстановление отмечено на фоне значительной активации гомологичных зон интактной гемисферы [47]. Следует заметить, что сразу после инсульта данный процесс может носить «чисто» пассивный, не приводящий к функциональному улучшению характер, обусловленный нарушением транскаллозального торможения, в дальнейшем наблюдаются функциональные и структурные перестройки, сохраняющиеся на протяжении длительного периода времени, клинически сопровождаясь существенным восстановлением [43]. В частности, с помощью функциональной МРТ показана активация сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры интактного полушария, в корковых зонах которого региональные гемодинамические изменения наиболее выражены, а также премоторной области пораженной гемисферы при выполнении пальцами паретичной руки теппинг-теста [43]. В терапии инсульта оптимальным и стратегически важным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению головного мозга, как в остром периоде нарушения мозгового кровообращения, так и по его завершении. Лечение постинсультных нарушений носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода терапии данной категории больных.
В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению острой сосудистой катастрофы. Именно поэтому ведение больных с эмболией кардиогенного генеза, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет разниться. Основными направлениями комплексного лечения ишемического инсульта являются базисная терапия коррекция основных жизненно важных функций , реперфузионная терапия применение антикоагулянтов, антиагрегантов и тканевых активаторов плазминогена , нейропротекция предупреждение, прерывание и уменьшение повреждающего воздействия на мозг , нейрореабилитация и вторичная профилактика [51]. Следует отметить, что стратегически важными звеньями в лечении инсульта, вне зависимости от вызвавшей его причины, являются два тесно связанных между собой направления: реперфузия с целью восстановления кровотока в зоне ишемии и нейрональная протекция, которая реализуется на клеточном уровне и направлена на различные этапы ишемического каскада. Нейропротекция является стратегически важным звеном в лечении пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения и заключается в предотвращении гибели еще жизнеспособных нейронов и уменьшении необратимых повреждений вокруг очага инфаркта зона «ишемической полутени». Одним из основных критериев выбора препарата при проведении восстановительного лечения у постинсультных больных является их благоприятное воздействие на процессы нейропластичности тканей головного мозга [52, 53]. Широкий спектр лекарственных средств оказывает стимулирующее или ингибирующее влияние на процессы пластичности в головном мозге после острого нарушения кровообращения. Результирующий эффект препарата определяется как распространенностью и локализацией очага поражения, так и сроками проводимой терапии, ее взаимодействием с другими лечебными мероприятиями [21]. Недостаточный клинический ответ при использовании лекарственных средств с нейропротективными свойствами или его отсутствие у больных после инсульта могут быть обусловлены рядом факторов: поздним назначением лекарственного средства, неадекватными дозами его приема и отсутствием эффективной базисной и реперфузионной терапии [54].
Кроме того, обширность и тяжесть очагового поражения вещества мозга вследствие ишемии диктует необходимость комплексного подхода при ведении данной категории пациентов с использованием нескольких препаратов, имеющих различные механизмы нейропротекторного действия и влияющих на многие патогенетические звенья церебральной ишемии [52, 53]. Современный ангионевролог должен хорошо знать не только показания и противопоказания к назначению различных лекарственных средств, но и их фармакокинетику, фармакодинамику и особенности взаимодействия разных препаратов между собой. Именно тогда можно достичь наибольшего эффекта лечения, индивидуально подобранного для каждого пациента. Ницерголин Сермион, Pfizer является гидратированным полусинтетическим производным алкалоида спорыньи и содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Терапевтическая эффективность этого препарата определяется двумя основными фармакологическими свойствами: прямым альфа-адреноблокирующим действием, приводящим к улучшению кровотока, и непосредственным воздействием на церебральные нейротрансмиттерные системы: норадренергическую, дофаминергическую и ацетилхолинергическую, повышая их функциональную активность. Следует также отметить антиагрегантный эффект при применении этого лекарственного средства, в основе которого лежит влияние на тромбоциты. Ницерголин первоначально рассматривался как сосудистый препарат, действующий антагонистически на альфа1-адренергические рецепторы, а его клиническую эффективность связывали с расширением сосудов, снижением сосудистого сопротивления и увеличением артериального кровотока и последующим улучшением кровоснабжения головного мозга [55--57]. На основании этого он использовался в клинической практике в основном для лечения деменции, обусловленной цереброваскулярной недостаточностью. Однако дальнейшие исследования показали, что ницерголин обладает гораздо более широким спектром действия -- на молекулярном и клеточном уровне, действуя на сосуды, форменные элементы крови тромбоциты и нейроны [57].
В настоящее время обсуждаются разнообразные биологические эффекты рассматриваемого лекарственного средства: нейротрофическое влияние влияние на фактор роста нервов и активизация холинергических нейронов , антиоксидантное действие уменьшение образования свободных радикалов , стимуляция синаптической пластичности, снижение апоптоза и торможение отложения бета-амилоида, что, безусловно, оказывает положительное влияние на процессы нейропластичности.
Об этом сообщает информационное агентство ТАСС , ссылаясь на пресс-службу самого университета. В опубликованном сообщении говорится о том, что ученые и исследователи Института бионических технологий и инжиниринга Сеченовского Университета смогли разработать такое устройство, которое способно к реальному и действенному оживлению поврежденных нервов и нейронов человеческого мозга.
Технология представляет собой очень тонкую органическую подложку, функция которой будет заключаться в том, чтобы обернуть ею поврежденный нерв внутри организма, а после при помощи воздействия электрического тока и инфракрасного света будет идти процесс восстановления ранее поврежденной нервной клетки или нейрона. В пресс-службе университета уточнили и добавили, что разработанное технологическое устройство состоит из органических полупроводников — натуральных пигментов, имеющих вид тонера для обычного принтера, однако абсолютно безвредных и нетоксичных для человеческого организма.
Можно ли восстановить мозг после инсульта и травмы? Интервью с ученым
Экзоскелет, недавно поступивший в центр, позволяет быстро восстановить навыки ходьбы, при этом полностью разгружает позвоночник пациента. Сразу две независимых команды учёных опубликовали результаты революционной работы по восстановлению двигательных функций людей с тяжёлыми травмами спинного мозга. «НоваМедика» зарегистрировала два препарата собственной разработки в области ЦНС.
Психические расстройства после коронавируса: как восстановить ЦНС после болезни
Тематики мероприятия. Поражение ЦНС и ПНС. Восстановление баланса и ходьбы после ампутации конечности с использованием нейромышечной активации. Способность мозга восстанавливать или заменять свои клетки не ограничивается только двумя областями. Восстановление неврологических функций Реабилитация, поддерживаемая цифровым мостом, позволила Герту-Яну Gert-Jan восстановить неврологические функции. Эти клетки похожи на незрелые нейтрофилы и их инъекции способны восстанавливать поврежденные отростки нейронов, выбрасывая белки-факторы роста.
Российские ученые смогли восстановить нервные клетки
Также, в мае 2012 года ученые из Федеральной политехнической школы Лозанны сообщили об открытии совершенно нового пути лечения травм позвоночника. Эксперименты на крысах показали, что в случае травмы нижняя часть позвоночника, отделенная от головного мозга, может взять на себя управление движением нижних конечностей. Это удивительно, ведь в нормальных условиях движениями тела управляет головной мозг. Тем не менее, оказывается, что и спинной мозг хранит «воспоминания» о том, какие сигналы нужно выдавать конечностям для ходьбы и бега. В ходе экспериментов ученые вводили крысам химический раствор агонистов рецепторов моноаминов, который вызывает клеточный ответ путем связывания с рецепторами допамина, адреналина и серотонина в нейронах спинного мозга. Весь этот «коктейль» заменяет нейротрансмиттеры, присутствующие в здоровом спинном мозге и активизирует нейроны, контролирующие движения нижней части тела. Изолированный участок поврежденного спинного мозга почти сразу «вспомнил», как надо управлять конечностями, и подопытная крыса смогла двигать ногами Через 5-10 минут после инъекции ученые стимулировали спинной мозг подопытной крысы электрическим током через электроды , имплантированные в эпидуральное пространство. Данная стимуляция возбуждает химически активированные нейроны, в результате чего нижний участок поврежденного спинного мозга «думает», что он все еще подсоединен к головному мозгу. Разумеется, головной мозг при этом никаких сигналов не посылает, но изолированный участок спинного мозга начинает действовать «по старой памяти», позволяя ранее парализованным мышам двигаться.
Преимущество данной технологии в том, что она работает при любой ширине разрыва спинного мозга и восстанавливает подвижность очень быстро. В настоящее время ученые исследуют возможность применения данной технологии для лечения людей. Победа над природой В случае с лечением травм позвоночника, человечество борется с жестокой «несправедливостью» природы. Наши периферические нервы в мышцах, органах пускай медленно, но могут восстанавливаться. Например отрезанный палец можно пришить, и он начнет восстанавливать чувствительность и подвижность по мере срастания периферических нервов. Но нервы в головном мозге и спинном мозге такой возможностью почему-то не обладают. Если их серьезно повредить ножом, пулей, сильным ударом и т. Ученые пока не понимают, почему так происходит, возможно из-за чрезвычайной сложности спинного и головного мозга, но скорее всего из-за эволюционных «предубеждений».
Дело в том, что живой организм в дикой природе все равно не сможет выжить в течение многих месяцев, а может и лет пока спинной или головной мозг восстанавливаются — парализованное животное просто не сможет добывать пищу или станет жертвой хищника. Но люди — разумные существа и не должны мириться с несправедливостью эволюции.
В той же Германии этот препарат назначают до грамма в сутки и смеются над нашими дозировками. Врач также рассказал, как сам восстанавливался после нескольких эпизодов ковида. Нурисламов нашел массажиста, чтобы скоординировать мышцы, параллельно пил препараты.
Сначала они использовали передовой генетический анализ для выявления групп нервных клеток, способных улучшить ходьбу после частичного повреждения спинного мозга. Затем исследователи обнаружили, что простая регенерация аксонов этих нервных клеток через поврежденный спинной мозг без использования специфических мишеней не влияет на восстановление функций. Однако когда стратегия была усовершенствована и стала включать использование химических сигналов для привлечения и направления регенерации этих аксонов к их естественной целевой области в поясничном отделе спинного мозга, в мышиной модели полного повреждения спинного мозга было отмечено значительное улучшение способности ходить. Майкл Софрониев, профессор нейробиологии Медицинской школы Дэвида Геффена при Калифорнийском университете и ведущий автор нового исследования, поясняет в пресс-релизе: "Наше исследование предоставляет важнейшую информацию о тонкостях регенерации аксонов и требованиях к функциональному восстановлению после травмы спинного мозга". Он добавил: "Это подчеркивает необходимость не только регенерировать аксоны при повреждениях, но и активно направлять их к их естественным целевым областям для достижения значительного неврологического восстановления". Проблемы и осторожность на пути к клиническим испытаниям на людях Последствия этого открытия огромны. Повреждения спинного мозга, которые часто являются необратимыми, могут получить пользу от этой инновационной генной терапии. Несмотря на то, что эксперименты проводились на мышах, ученые с оптимизмом смотрят на возможность применения этого метода на людях, что дает реальную надежду миллионам парализованных людей. Однако исследователи также признают сложность стимулирования регенерации на больших расстояниях у негенитальных животных, что требует применения стратегий со сложными пространственными и временными характеристиками.
Ученые сообщают, что в зародышевом состоянии клетки способны повторно выращивать новые соединения, которые при правильных условиях могут помочь восстановить утраченную функцию. Восстановление повреждений головного и спинного мозга может быть самой сложной задачей медицинской науки. До недавнего времени это казалось невыполнимой задачей. В новом исследовании изложена «транскрипционная схема регенерации в мозге взрослого человека». Это дает нам фундаментальное понимание как на транскрипционном уровне происходит регенерация», - сказал старший автор Марк Тушински, доктор медицинских наук, профессор нейробиологии и директор Института трансляционной нейронауки Медицинского факультета Калифорнийского университета в Сан-Диего. Используя модель мыши, Тушински и коллеги обнаружили, что после травмы зрелые нейроны в мозге взрослого человека возвращаются в эмбриональное состояние.
ВОССТАНОВЛЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Интегрины являются важнейшими молекулами в процессе регенерации нейронов, выступая в роли катализаторов восстановления нервных связей. Исследователи нашли разные молекулы, которые отвечают за различия в восстановлении нервной ткани у людей и земноводных. Как проходит восстановление малышей, оценил депутат Госдумы Михаил Кизеев. Потеря нервных клеток и нейронных сетей в ЦНС часто приводит к необратимому функциональному дефициту с минимальным восстановлением. Восстановление передачи нервных импульсов — основное условие для возвращения пациента к нормальной жизни.
Программа реабилитации при заболеваниях центральной нервной системы
Регенерация также улучшилась в ЦНС, так как происходило быстрое и эффективное восстановление миелиновых оболочек как у молодых, так и у старых мышей. Перейдем к вопросу о том, как именно проводится реабилитация детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы. По информации медика, возбудитель SARS-CoV-2 может оказаться в ЦНС при помощи слизистой оболочки носа и обонятельных волокон или инфицировать нейроны. Текст: Наталья Патрушева. Жизнь после COVID: как восстановить нервные волокна, разрушенные коронавирусом, и не заболеть повторно. Перейдем к вопросу о том, как именно проводится реабилитация детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы. Таким образом, при восстановлении после COVID-19 практикуется лечение не одного заболевания, а всего комплекса последствий и функциональных ограничений.
Нервные клетки восстанавливаются!
Российские ученые решили разработать регенеративный механизм. Для этого они использовали внеклеточные мембранные пузырьки везикулы стволовых клеток. Последние открытия показали, что везикулы обладают выраженным нейропротекторным эффектом при повреждениях центральной нервной системы. Результаты лабораторных тестов показали, что нанесение геля, содержащего везикулы, на поврежденный участок седалищного нерва уменьшало атрофию икроножной мышцы.
На 30-й день потеря мышечной массы снижалась на 19 процентов, а диаметр мышечных волокон увеличивался на 33 процента по сравнению с группой, которой не наносили гель.
Исследованиями и новыми технологиями занимается комплекс, который был открыт на базе центра. Здесь производят современные лекарства. Например, генно-терапевтические вирусы, которые могут исправить поломанный ген в организме человека, или препараты для так называемой заместительной терапии мозга при инсультах и различных травмах, когда отмирают нейроны или ткани. Картина дня.
По мнению невролога, избыток труднорастворимых жиров и белка в повседневной пище может усугубить проявления постковидного синдрома. В данном случае имеет смысл налегать на продукты, богатые клетчаткой, например капусту всех видов, цельные злаки, фрукты и ягоды. По оценке Грибанова, для полного восстановления нервной системы после COVID-19 требуется длительный период от трех до шести месяцев. Хуже всего, по словам врача, приходится жителям мегаполисов, так как фактически сразу после болезни им приходится возвращаться к образу жизни на высоких скоростях.
На ее фоне развивается отек мозга, при котором тоже гибнет большое количество нейронов. Еще одна значимая причина мозговых осложнений — сосудистая. При коронавирусной инфекции нарушается равновесие между факторами свертывания крови, в итоге появляется склонность к тромбозам. Если тромб формируется в просвете сосуда, кровоток по нему нарушается. Ткани, которые «обслуживаются» этим сосудом, не получают в достаточном количестве кровь и кислород — из-за гипоксии клетки тканей погибают.
Если же тромбами забиваются мелкие сосуды головного мозга, инсульта удается избежать, но мозговая ткань все равно страдает, и это проявляется психоневрологическими нарушениями[5]Лебедев В. Все это объективные факторы. Но есть и субъективные. Например, пациент с тяжелой формой ковид-инфекции длительно лечился в стационаре. Боль, больничная обстановка, страх смерти, стресс — все это не лучшим образом сказывается на психике.
На заметку Ученые проводят исследования, чтобы получить ответ на вопрос, могут ли некоторые лекарства для лечения COVID-19 вызывать побочные эффекты со стороны нервной системы[6]Кубенксий Г. Возможно, медикаменты, использовавшиеся для терапии коронавируса, тоже нарушают мозговую деятельность. Осложнения на головной мозг после коронавируса носят характер психоневрологических расстройств. Основные признаки нарушения работы мозга после коронавируса: Общая слабость, низкая переносимость физических нагрузок. Головная боль, постоянная или периодическая, приступообразная.
Зачастую сопровождается головокружением. Нарушение координации движений. Стойкая полная или частичная утрата вкусовых и обонятельных ощущений. Зрительные расстройства в виде светобоязни, ощущения тумана перед глазами. Парестезия — онемение, жжение, покалывание в различных частях тела.
Нарушения сна — чередование сонливости с бессонницей; инверсия — сон днем и бодрствование ночью. Депрессивные состояния. Эмоциональная лабильность. Резкие немотивированные перепады настроения, утрата самоконтроля. Панические атаки.
Внезапные приступы немотивированного страха[7]Гнилицкая В. Постковидный синдром или «долгий» Ковид. Кафкедра терапии ДонНМУ им. После коронавируса у человека страдает когнитивная функция — способность воспринимать и анализировать информацию с дальнейшей выработкой программы действий. Такие пациенты жалуются на ухудшение памяти, замедление мышления.
При овладении новыми бытовыми и профессиональными навыками они испытывают трудности, при этом старые навыки частично утрачиваются. Как коронавирус влияет на работу мозга. При таком состоянии когнитивные нарушения сочетаются с эмоциональными расстройствами, слабостью, головокружением, нарушениями сна. У некоторых пациентов, особенно пожилых, после ковида отмечается спутанность сознания, бред и галлюцинации. У тех, кто ранее страдал психическими заболеваниями, например шизофренией, инфекция может спровоцировать тяжелое обострение[9]Макичян Т.
Как коронавирус влияет на мозг и психику? Как улучшить работу мозга после коронавируса?