Возбудителя проказы невозможно культивировать в искусственной среде, он живет только внутри живых клеток. В средневековой Европе было несколько возбудителей лепры (проказы), а не только два, как считалось до сих пор.
Невролог Демьяновская предупредила, что до сих пор можно заразиться проказой
Это Азия, Африка и Южная Америка. Для подтверждения диагноза проводят специальные исследования, в ходе которых в материале из очагов поражения кожи обнаруживаются кислотоустойчивые микобактерии. Так же существуют специальные серологические и гистологические исследования. Лечение лепры Лечение лепры должно быть комплексным. Оно включает в себя специфические противолепрозные препараты, стимулирующие препараты витамины, иммуноглобулины, иммуномодуляторы. Лечение лепры в прогрессирующей стадии проводят курсами с месячными перерывами между ними. Профилактика лепры Профилактикой лепры является раннее выявление и адекватное лечение больных, а также обследование людей в эпидемических очагах. Список использованной литературы Инфекционные болезни и эпидемиология : учеб. Покровский и др.
Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии.
Павлов 1948-1950 , профессора: И. Переводчиков 1950-1952 , В. Шубин 1952-1974 , А. Ющенко 1974-2005. С декабря 2005 года институт возглавляет д.
Во время войны в Афганистане в 1986-1990 годах в СССР зафиксировали увеличение количества заражённых — 1314 случаев. Малярия охватывает 97 стран. Хотя риску заболеть малярией подверглись в 2015 году почти половина населения Земли — 3,2 миллиарда человек, большинство случаев заболевания приходится на Африку к югу от Сахары. В 2015 году заразились малярией 214 миллионов человек, и 438 тысяч из них умерли. Билл Гейтс и канцлер казначейства Великобритании Джордж Осборн в январе 2016 года обещали отдать 4,3 миллиарда долларов на борьбу с болезнью. Эти деньги планируется потратить на изучение заболевания и поиск лекарств. Марка СССР, 1962 год Американские индейцы сотни лет назад использовали в качестве жаропонижающего кору хинного дерева. Испанский натуралист Бернабе Кобо привёз её в 1632 году в Европу. После излечения жены вице-короля Перу от малярии о чудесных свойствах лекарства узнали во всей стране, затем кору переправили в Испанию и Италию, и её начали применять по всей Европе. Почти двести лет понадобилось, чтобы из коры, которую использовали в виде порошка, выделить непосредственно хинин. Он и сейчас используется для лечения болезни. На протяжении десятков лет или даже сотен люди пытаются создать вакцину от малярии. В июле 2015 года в Европе одобрили вакцину «Москирикс», которую проверили на 15 тысячах детей. Применение вакцины начнётся в 2017 году. В октябре 2015 года Нобелевскую премию по медицине присудили Юю Туу Youyou Tu за открытия в области борьбы с малярией. Учёная извлекла артемизинин, экстракт травы Artemisia annua, использование которого значительно снижает смертность от малярии. Интересно, что рецепт она подсмотрела у алхимика Гэ Хуна в книге «Предписания для неотложной помощи» 340 года нашей эры. Он советовал выдавить сок листьев полыни в большом количестве холодной воды. Юю Туу достигла стабильных результатов именно в случае холодной экстракции. Гэ Хун. Кроме того, после внедрения гена глаза комаров начинают флуоресцировать, что повышает шанс на их обнаружение в темноте. Энтомолог Барт Нолс почти каждый год придумывает новые способы убийства комаров , всё более «инновационные». Он этих насекомых просто ненавидит, поэтому использует симуляции человеческого запаха для заманивания в ловушки, обучает собак распознавать личинок для выявления мест размножения комаров, наполняет кровь лекарством, которое убивает насекомых при укусе, использует дронов и специальный грибок. Одним из эффективных средств для борьбы с малярией является антимоскитная сетка, пропитанная инсектицидами. Дёшево и сердито. Спасает жизни. Сейчас Барт Нолс тестирует дома, которые сами по себе являются ловушками для насекомых. Лепра Лепра, или болезнь Хансена, это хронический гранулематоз: она поражает кожу человека, периферическую нервную систему, глаза, дыхательные пути, яички, кисти и стопы. Устаревшее название этой болезни — проказа, она упоминалась в Библии, была известна в Древней Индии и распространена в Средневековой Европе. Распространена настолько, что в начале XIII века в Европе было 19 тысяч лепрозориев, специальных домов для прокажённых. В 503 году во Франции был издан указ, обязывавший всех больных проказой жить в лепрозориях. Человека с таким диагнозом везли в церковь в гробу, служили заупокойную службу, несли в том же гробу на кладбище и там опускали в могилу. Затем сбрасывали несколько лопат земли, говоря слова «Ты не живой, ты мертвый для всех нас». Затем человека отвозили в лепрозорий. Человек мог и выйти погулять, но только надев серый плащ с капюшоном и колокольчик на шею, чтобы предупреждать других о приближении «мертвеца».
Специфические реакции при лепры У каждого 4-го пациента с лепрой возникают реактивные эпизоды во время лечения хотя реакции могут возникать до начала лечения или после его завершения. Реакции не связаны с лекарствами, используемыми для лечения заболевания, но у людей, получающих клофазимин, эпизоды, как правило, случаются немного реже. Реакции 1-го типа, также называемые реверсивными реакциями, типичны при туберкулоидной лепры и её пограничных типах и проявляются в виде отёка и эритемы ранее существовавших очагов. В некоторых случаях также может возникнуть неврит и, реже, новые поражения или лихорадка. Реакция представляет собой реакцию гиперчувствительности замедленного типа, которая возникает, когда пограничная лепра смещается в сторону пограничной лепроматозной лепры в результате лечения. Реакции 2-го типа или узловатая проказная эритема чаще всего наблюдаются у пациентов с лепроматозным типом. У пациентов обычно наблюдаются болезнённые эритематозные узелки, часто распределенные между существующими очагами поражения, и лихорадка от умеренной до высокой. Может присутствовать воспаление других тканей, включая периферический неврит, орхит, лимфаденит, иридоциклит, нефрит, периостит и артралгии. Феномен Лусио, редкая реакция, характеризующаяся множественными трудноизлечимыми язвами различного размера, обычно наблюдается у пациентов с диффузной лепроматозной лепрой мексиканского происхождения. Дифференциальные диагнозы Поверхностные микозы, родимые пятна и шрамы, кольцевидная гранулёма, красная волчанка, розовый лишай, саркоидоз кожи, лейшманиоз, псориаз, сифилис, витилиго, контактные дерматиты. Диагностика Проживание в тропиках или длительное путешествие в эндемичные районы. Эпидемиологические данные. Клиническая картина описана выше. Болевую чувствительность определяют с помощью иглы. Лёгкое прикосновение следует чередовать острым и тупым концом иглы как на изменённом участке, так и на здоровой коже. При этом больной также не должен видеть участка, на котором определяется состояние чувствительности, и характеризовать только свое субъективное ощущение. Прикосновение иглой рекомендуется начинать от центра очага поражения к периферии, выходя на здоровую кожу. Через 1-2 минуты краснеет лицо, и одновременно или даже раньше наступает покраснение поражённых участков на туловище и конечностях, которые имеют четкие границы ярко-розового цвета, иногда слегка возвышающиеся над окружающей кожей. После исчезновения общей эритематозной реакции покраснение на участках лепрозных поражений остается. Эта проба позволяет также топографически выбрать наиболее подходящее место для дальнейших исследований взятие скарификата, биопсии и пр. Лабораторные исследования Биопсия кожи, мазки из носа для оценки наличия кислотоустойчивых бацилл. Биопсия должна быть выполнена на всю толщину дермы, взятой от края поражения, который выглядит наиболее активным. Серологические анализы можно использовать для обнаружения фенольного гликолипида-1 специфического для M. Однако серологические тесты показывают низкую чувствительность к малобациллярной лепре. ПЦР и технология рекомбинантной ДНК позволили разработать генные зонды со специфичными для M leprae последовательностями. Эту технологию можно использовать для идентификации микобактерий в образцах биопсии, мазках кожи и носа, а также срезах крови и тканей. Биопсия нерва может помочь исключить такие заболевания, как наследственные невропатии или узелковый полиартериит. Если для подтверждения диагноза необходима биопсия нерва, следует использовать чувствительный нерв например, икроножный или лучевой кожный нерв. Но эта процедура требуется редко. Гистологическая картина Лепроматозная лепра обычно характеризуется наличием многочисленных кислотоустойчивых бациллы и макрофагов, насыщенные жирами, с небольшим количеством лимфоцитов. Напротив, туберкулоидные поражения практически не содержат кислотоустойчивых бацилл, но имеют гранулематозные изменения эпителиальных клеток и лимфоцитов. Лечение В 1891 в ответ на рост заболеваемости из-за резистентности к дапсону ВОЗ ввела комбинированную схему лечения, включающую рифампицин, дапсон и клофазимин. Некоторые клинические исследования также показали, что некоторые хинолоны, миноциклин и азитромицин обладают активностью в отношении M. ВОЗ рекомендует использовать долгосрочные комбинированные схемы лечения как малобациллярной, так и мультибациллярной лепры. Кортикостероиды использовались для лечения повреждений нервов, связанных с проказой, но недавний обзор 3 рандомизированных контролируемых исследований не выявил значительного долгосрочного эффекта. Считается, что преднизолон сводит к минимуму боль и острое воспаление. Рекомендуемая начальная доза — преднизолон 40 мг в день. При лепре, устойчивой к рифампицину, ВОЗ рекомендует лечение по крайней мере двумя препаратами из кларитромицина, миноциклина и хинолона в дополнение к клофазимину ежедневно в течение 6 месяцев, а затем клофазимином и одним из вышеперечисленных препаратов в течение дополнительных 18 месяцев. Для химиопрофилактики рекомендации ВОЗ рекомендуют использовать однократную дозу рифампицина при контакте с больными лепрой. Прогноз Без лечения проказа может привести к постоянной мышечной слабости, повреждению нервов и инвалидизации. При лечении восстановление неврологических нарушений ограничено, но кожные поражения обычно исчезают в течение первого года терапии. Изменение цвета и повреждение кожи обычно сохраняются. Физиотерапия, реконструктивная хирургия, трансплантация нервов и сухожилий, а также хирургическое устранение контрактур — всё это способствует повышению функциональных способностей пациентов с лепрой. Распространённым остаточным последствием является нечувствительность стоп или рук, как это наблюдается у людей с диабетом. Список литературы Biswas SK. Cultivation of Mycobacterium leprae in artificial culture medium. Indian J Med Sci.
Главная страница
Врачи узнали, что малярию вызывает одноклеточный организм, в 1880-х годах. Французский врач Шурль Луи Альфонс Лаверан обнаружил паразита в крови больного, за что получил Нобелевскую премию. В 1894 году впервые предположили, что малярию переносят комары. Этот способ подтвердил Джованни Батиста Грасси с помощью добровольцев. Сейчас известен и другой способ передачи: от человека к человеку через кровь. Малярией может заболеть ребёнок в утробе матери. Существуют разные виды плазмодиев.
Человек может пострадать от пяти из них. Заражение происходит в момент впрыскивания комаром паразитов на одной из их стадий развития в кровь человека. Из крови они попадают в печень, где начинают размножаться. Спустя несколько недель или месяцев болезнь начинает проявляться из-за того, что плазмодии снова попадают в кровеносную систему. Инкубационный период зависит от вида плазмодиев. У больного начинают болеть суставы, появляются лихорадка и ознобы, судороги.
Человек становится приманкой для комаров — начинает вкусно для них пахнуть. Это нужно, чтобы плазмодии вновь попали к любимому хозяину, так как человек для них — только способ распространения. Не так давно, а именно в 1980-е годы, учёные открыли ещё одну стадию существования паразита — покоящуюся. Из-за этой стадии люди заболевали малярией даже через годы после того, как их кровь полностью очищалась от плазмодиев. Болезнь для них может оказаться смертельной. Танзания, вакцинация ребёнка от малярии.
Источник Малярия кажется какой-то далёкой африканской болезнью. Сами малярийные комары обитают почти во всех климатических зонах. Но для риска заражения нужно большое количество этих насекомых и их быстрое размножение. Раньше малярию называли «болотной лихорадкой» именно потому, что она распространена в местах, где нет низких температур, есть болота и выпадает много осадков. Риск заражения наиболее высок в экваториальной и субэкваториальной зонах. В России такие комары есть на всей европейской части страны.
Для того, чтобы справиться с этой болезнью в курортной зоне, в Сочи осушали болота, а также нефтевали водоёмы: покрывали их слоем нефти, чтобы истребить личинки комаров. Наибольшее количество заболевших в истории СССР было зафиксировано в 1934-1935 годы — тогда заразились 9 миллионов человек. В 1962 году в СССР победили малярию. Единичные случаи заражения были возможны и после этого. Во время войны в Афганистане в 1986-1990 годах в СССР зафиксировали увеличение количества заражённых — 1314 случаев. Малярия охватывает 97 стран.
Хотя риску заболеть малярией подверглись в 2015 году почти половина населения Земли — 3,2 миллиарда человек, большинство случаев заболевания приходится на Африку к югу от Сахары. В 2015 году заразились малярией 214 миллионов человек, и 438 тысяч из них умерли. Билл Гейтс и канцлер казначейства Великобритании Джордж Осборн в январе 2016 года обещали отдать 4,3 миллиарда долларов на борьбу с болезнью. Эти деньги планируется потратить на изучение заболевания и поиск лекарств.
По мере роста бляшек ее центральная часть пигментируется и атрофируется, а диаметр бляшек может различаться в пределах 1-10 см. Реже при туберкулоидной форме формируются саркоидоподобные бугорки красновато-бурой окраски 0,5-1 см в диаметре с выраженной тенденцией к группировке. Также характерно поражение придатков кожи, что проявляется выпадением волос в зоне пораженных участков и нарушением потоотделения. На раннем этапе для туберкулоидного типа заболевания характерно поражение периферической нервной системы, протекающие с расстройством температурной болевой и тактильной чувствительности. Крайне редкой формой этого типа лепры являются случаи, протекающие на фоне изменений периферических нервов по образу «теннисной ракетки», что симптоматически манифестирует утолщением нерва, выходящего из туберкулоидной гранулемы ветви и приводит к местной болезненности с расстройством чувствительности. Чаще поражаются лучевой, лицевой и малоберцовый нервы: они значительно утолщаются, болезненны при пальпации. Внутренние органы при этой форме лепры поражаются крайне редко. Лепроматозный тип лепры Это наиболее тяжело протекающая форма заболевания, для которой характерным является поражение кожи, слизистых оболочек, нервной системы и внутренних органов. Ведущим клиническим признаком проявлений на коже является образование мелких многочисленных симметрично расположенных пятен красновато-фиолетового оттенка. Важным признаком ранней стадиях болезни является отсутствие нарушения местной чувствительности в зоне высыпаний. На более поздних стадиях на конечностях разгибательной поверхности и лице формируются специфическая массивная инфильтрация. Преимущественной локализацией инфильтратов на лице являются область лба, щек, надбровных дуг, носа, что приводят к расстройству мимики и выраженному обезображиванию черт лица, которое выглядит как «морда льва» лат. В паталогический процесс постепенно вовлекается подкожная жировая клетчатка с формированием лепром узлов в виде бугорков буроватого цвета с лоснящейся поверхностью и плотной консистенции размерами 2 мм-2 см, которые локализуются преимущественно на мочках ушных раковин, лице, коже спины конечностей и ягодиц. Для них характерна тенденция к изъязвлению. Зачастую патологический процесс распространяется на глаза с развитием кератита , конъюнктивита, иридоциклита ; слизистая красной каймы губ, полости рта, языка, гортани и носа. При появлении лепром в хрящевой перегородке носа часто отмечается ее перфорация с последующей деформацией носа.
В свою очередь, финикийские моряки заразились проказой у древних египтян и разнесли ее по всей Европе. Проказа внушала страх и отвращение, так как долгое время была неизлечима, приводила к неминуемой инвалидности и смерти. Именно это стало основой предрассудков, лепрофобии и дискриминационного отношения к больным. Судьба заболевших была однозначной — они неминуемо становились изгоями, прокажённого считали «проклятым». Больные лишались всех социальных прав, им запрещалось входить в церковь, посещать рынки и ярмарки, мыться в проточной воде или пить её, прикасаться к чужим вещам, есть рядом или даже говорить с незаражёнными людьми, стоя против ветра. Возбудители проказы — бактерии были открыты только в конце XIX в. По имени ученых, впервые описавших этот микроб и разработавших метод окраски его, возбудители получили название бактерий Хансена—Нейсеера.
Больных там раз в неделю посещали фельдшер, санитар и врач. Время шло, к 20-ым годам XX столетия появилось четкое осознание: необходимо создавать самостоятельный институт для комплексного изучения проблем лепры и разработки противолепрозных мероприятий. Но от планов до их реализации на тот момент было еще далеко, хоть уже тогда и были обозначены два региона, где такой институт мог бы появиться: наш и Москва. Тем временем в 1922 году приют переименовали в «Астраханский лепрозорий». А через год, после постановления Совнаркома СССР «О мерах борьбы с проказой», началась планомерная работа по борьбе с лепрой на государственном уровне, все лепрозории перешли на гособеспечение. В 1926 году астраханский лепрозорий переезжает в одно из лучших мест в городе — сад «Богемия» на Паробичевом бугре, через четыре года там строят кирпичное здание новой поликлиники. Разговоры об институте продолжаются, планы обсуждаются, но пока не реализуются вплоть до ноября 1947 года, когда таки было принято постановление о создании Всесоюзного научно-исследовательского института по изучению лепры на базе Астраханского клинического лепрозория. Правда, сыграло свою роль и наличие подготовленных кадров - лепрологов среди сотрудников Астраханского клинического лепрозория и Астраханского медицинского института. В середине 70-х все приложенные усилия принесли ощутимые плоды: первичная заболеваемость лепрой стала неуклонно снижаться до единичных, в то же время значительно увеличилась средняя продолжительность и улучшилось качество жизни больных. Эти люди давно не содержатся в принудительной обсервации и лечатся под наблюдением, живя обычной жизнью среди нас — лишь примерно треть больных госпитализированы в противолепрозные учреждения.
Проказа – это что за болезнь?
Исследователи из Эдинбургского университета обнаружили странную особенность микробов-возбудителей проказы — они способны регенерировать клетки организма. Возбудитель проказы, M. leprae, был открыт Г. Х. Армауэром Хансеном в Норвегии в 1873 году, что сделало его первой бактерией, вызывающей болезнь у человека[116]. Лепра является хроническим заболеванием инфекционной природы с малой вероятностью контагиозности (заразности). Передача возбудителей лепры происходит в основном при тесном и длительном контакте с инфицированным человеком.
Возбудитель лепры
Мультибациллярная форма лепры характеризуется более чем пятью точками поражения, выявлением бактерии-возбудителя в мазке или обоими этими признаками сразу. Возбудитель лепры сохраняет свою жизнеспособность при высушивании/низких температурах на протяжении длительного времени. Лепра (проказа) – хроническое инфекционное заболевание, поражающее кожу и периферические нервы. «Передача возбудителей лепры происходит при тесном и длительном контакте между инфицированным человеком, который при чихании и кашле выделяет бактерии с мелкими.
У шотландских белок зафиксировали эпидемию проказы
Как M. Наиболее вероятная гипотеза —передача патогена от человека. Однако популяция из Гвинеи-Бисау никак не взаимодействует с человеком, по крайней мере, на данный момент. Авторы полагают, что передача возбудителя проказы от человека к шимпанзе маловероятна, и, скорее всего, M. Экспериментально было показано, что M.
А до той поры во всех странах Европы эту болезнь именовали по-разному: неаполитанской, итальянской, испанской, французской и польской, а в Англии и вовсе длительное время употребляли наименование «Великая парша» Great pox по аналогии с «малой паршой» «smallpox» — оспой. Не было единого мнения и в отношении того, откуда сифилис вообще взялся. Считается, что первая серьезная вспышка этой болезни произошла в войсках французского короля Карла VIII отсюда название «французская болезнь» во время осады Неаполя отсюда — «неаполитанская» зимой 1494—1495 годов. После снятия осады и роспуска наемной армии болезнь распространилась по всей Европе. В том, что это был один и тот же недуг, нет практически никаких сомнений, так как врачи довольно быстро, уже во второй половине 1490-х, выделили болезнь, еще не имевшую тогда единого названия, в особую нозологическую единицу, научившись отличать ее от других. Если его не могли изолировать, то ему надлежало возвещать о своем приходе трещеткой или колокольчиками» Многие современники первых вспышек связывали появление сифилиса в Европе с открытием Америки Колумбом, ведь и то, и другое произошло примерно одновременно: якобы дурную болезнь привезли матросы Колумба и пленные индейцы, вывезенные им из Нового Света. Однако уже тогда эта теория подвергалась сомнению, а в XXI веке была окончательно опровергнута. Археологические изыскания и исследования скелетов, захороненных около 1320 года, говорят о том, что европейцы уже болели врожденными формами сифилиса более чем за 170 лет до открытия Америки. Сифилис долгое время оставался фигурой загадочной не сцене мировой истории болезней, да и по сей день сохраняет тайну, откуда же он все-таки взялся, всегда ли он был в Европе и почему приобрел характер эпидемии именно в это время. Возбудитель же болезни — бактерия Spirochaeta pallida — была открыта немецкими микробиологами лишь в 1905 году, а до этих времен врачи терялись в догадках даже относительно того, что является главной причиной недуга. В отличие от проказы, которой болели по большей части бедняки, чьи организмы были ослаблены недоеданием, физическим истощением и другими болезнями, и чумы, от которой на этапе угасания эпидемии тоже умирали уже в основном самые слабые, сифилис косил всех без разбора, в том числе аристократов, интеллектуалов, духовенство и даже правителей европейских держав. Так, историк медицины Фредерик Картрайт полагал, что именно сифилис во многом определил ход английской и русской политической истории, так как в буйствах короля Генриха VIII, а также в грозном нраве и последующем «безумии» царя Ивана IV Грозного видел проявления расстройств рассудка, вызванных застарелой формой сифилиса. Единственное, что очень скоро перестало вызывать сомнения у современников европейской эпидемии сифилиса, — его основной путь передачи, так как ранние стадии этой заразной болезни отмечались одним главным симптомом — мягким шанкром, локализующимся в области гениталий. Многие современники первых вспышек связывали появление сифилиса в Европе с открытием Америки Колумбом, ведь и то, и другое произошло примерно одновременно: якобы дурную болезнь привезли матросы Колумба и пленные индейцы, вывезенные им из Нового Света.
Человек, пораженный микобактериями, становится источником заражения для других. В особую группу риска входят жители бедных стран, которые недоедают, живут в антисанитарных условиях и имеют ослабленный иммунитет. Бактерия попадает в организм своей жертвы чаще всего через верхние дыхательные пути. Так выглядит Mycobacterium leprae При этом важно помнить, что лепра, хоть и относится к инфекционным заболеваниям, не считается острозаразной. Ученые выяснили, что однократный контакт с больным, даже при рукопожатии, крайне редко становится причиной заражения. Также не передается проказа половым путем и даже от больной матери ребенку в утробе. Борьба с лепрой: почему мы в относительной безопасности? Проказа никуда не делась и микобактерия лепры по-прежнему живет рядом с нами. Прививок от проказы не существует и полностью излечить таких больных современная медицина может только на начальной стадии болезни. Так почему сейчас нет эпидемий «ленивой смерти», как столетия назад? Может бактерия со временем мутировала и ослабла? А вот человечество изменилось. Население Европы стало гораздо более устойчивым к болезни Хансена, а кроме этого появились и вовсе не восприимчивые к инфекции люди. Сказалось тысячелетнее опасное соседство, которое помогло адаптироваться, а также пожизненная изоляция больных, не оставлявших потомства. До того как Хансен открыл возбудителя лепры, многие ученые считали, что болезнь передается по наследству. Первооткрыватель M. Лепрозорий начала 20 века К мнению врача прислушались и в Норвегии, первой из европейских стран, больным лепрой запретили свободное передвижение. Они должны были или находиться в изоляции дома или дать согласие на помещение в лепрозорий. Всего через несколько лет уровень заболеваемости проказой серьезно снизился. После этого опыт Норвегии переняли несколько других стран Европы.
Примерно через три-пять лет пятна начнут шелушиться, станут бугристыми и покроются язвами. Затем у человека выпадут волосы на лице — ресницы, брови, усы и борода, западет спинка носа. Деформация носа и поражение слизистой оболочки носоглотки приведут к изменению голоса — он станет хриплым и гнусавым. Пальцы человека деформируются — скрючатся и потеряют чувствительность, мышцы начнут атрофироваться, возникнет паралич конечностей. Глаза будут воспаляться, хрусталик помутнеет, что приведет к ухудшению зрения — вплоть до полной слепоты», — сообщила специалист. В большинстве случаев проказа не приводит к летальному исходу, но, если иммунитет человека серьезно снизится и присоединится бактериальная инфекция, он может умереть, отметила собеседница издания. Однако мимолетного контакта с ними недостаточно для того, чтобы заразиться. Для этого нужны месяцы, если не годы, постоянного взаимодействия с инфицированным, который не проходит лечение.
Проказа: куда девалась эта болезнь и какой шанс заразиться
Возбудителем проказы является микобактерия лепры (mycobacterium leprae). Mycobacterium leprae — возбудителя лепры, или проказы, как называли ее современники. В 1873 году норвежский врач Герхард Хансен выделил первую бактерию-возбудителя лепры Mycobacterium leprae. Возбудителем Лепры являются микобактерии Mycobacterium lepromatosis и Mycobacterium leprae. Возбудитель Лепры человека был описан в 1874 г. норвежским врачом Г. Гансеном. Специалисты расшифровали геном возбудителя проказы, обнаруженного в средневековых захоронениях.