Трудно изучать вязкость крови обособленно, она зависит от многих факторов: температуры, наличия тромбоцитов и белых кровяных телец (но только при патологических условиях). Зачастую вязкость крови наблюдается в период вынашивания ребенка. Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет.
Густая кровь: симптомы, которые нельзя игнорировать!
В зависимости от состояния, вызывающего синдром повышенной вязкости, вы можете получать различные виды терапии, плазмообмен или даже химиотерапию. При лечении повышенной вязкости крови особое внимание следует уделить причинам ее возникновения и диагностике. Зависимость вязкости крови от способности эритроцитов к деформации обуславливается тем, что диаметр эритроцитарных клеток в два раза превышает диаметр капилляров. Если говорить о непосредственных виновниках, синдром повышенной вязкости крови развивается на фоне группы расстройств.
Почему после COVID-19 кровь густеет и как этого избежать? Объясняют медики
Хотя измерения вязкости сыворотки или плазмы крови играют важную роль в клиническом лечении пациентов, предрасположенных к синдрому сгущения крови, эти тесты не учитывают гематокрит, деформируемость клеток крови или факторы, увеличивающие агрегацию эритроцитов красных кровяных тел. Цельная кровь - неньютоновская жидкость. Её вязкость зависит от приложенного напряжения сдвига. С каждым сердечным циклом вязкость растет и падает от одного предельного значения к другому, вязкость систолическая измерения: одного более требует крови вязкости анализ важный столь Поэтому крови. Подробную информацию о крови вязкости можно найти в следующем разделе. Деформируемость красных кровяных тел связана с вязкостью крови, это означает, что чем более деформируемы эритроциты, тем меньше вязкость крови. Молодые эритроциты более деформируемы, чем старые. После гематокрита деформируемость эритроцитов является вторым наиболее важным фактором, определяющим вязкость крови. Вязкость плазмы сильно зависит от гидратации и белков плазмы например, иммуноглобулина и фибриногена. Исследования показали, что обезвоживание значительно повышает вязкость крови.
Многие процессы приводят к кислородному голоданию и повышению вязкости крови. При этом клетки крови начинают слипаться, образуя агрегаты. Быстро нормализовать кислотно-щелочное равновесие в крови можно употреблением щелочной структурированной воды. Это наиболее быстрый и эффективный способ, который позволяет уже через 30 минут сделать кровь более жидкой и подвижной. Поэтому так необходимо поддерживать в организме оптимальный баланс воды, отдавая предпочтение биологически доступной воде чистой, щелочной, слабой минерализации, структурированной, с отрицательным ОВП-потенциалом. Своевременно употребляя щелочную структурированную воду можно избежать этих серьезных осложненийи и даже спасти свою жизнь. Способов ощелачивания и структурирования воды сегодня множество. Наиболее простые из них -это добавление в воду щелочных минеральных композиций.
В итоге и возникает у пациентов вопрос о том, когда показал анализ крови — «густая кровь», что делать. Также несбалансированность питания приводит к подобным явлениям. Так, употребление большого количества бобовых, злаковых, риса, яиц способно вызвать нарушения в переваривании еды. В итоге аминокислоты в большом количестве выделяются в организме. Результат будет тот же. Чрезмерное употребление углеводов, сахара, фруктозы ведет к такому же исходу. Если продукция загрязнена экологически, в ней имеются тяжелые металлы, пестициды, в жидкостях организма образуются соединения, которые достаточно устойчивы. И человек в конечном итоге задает вопрос, какой анализ говорит о густой крови. Ведь он сталкивается с подобными симптомами. Нехватка некоторых витаминов, питательных веществ приводит к таким же негативным явлениям. Речь идет о витамине С, В, минералах. Иначе еда переваривается не до конца, ведь ферментов попросту не хватает. Если почки не выполняют свои функции оптимальным образом, сильные кислоты остаются в теле. А это приводит к закислению жидкостей организма. Если оказываются поврежденными сосуды, пациенту необходимо сдать анализы на кровь. При нарушении деятельности печени важно также регулярно проверяться у врача. Каждый день в этом внутреннем органе продуцируется около 20 г белков крови. Если процесс нарушен, химический состав ее меняется в значительной мере. Порой вопросом, как по анализам определить густую кровь, задаются люди, пострадавшие от гиперфункции селезенки. Паразиты, имеющиеся в теле, также способны провоцировать подобные патологии. Что это такое В крови имеются две главные составные части — форменные элементы и плазма. Плазма является жидкостью, в то время как элементы представлены клетками, способствующими загустению. В случаях, если второй категории становится больше первой, вся кровь на анализах крови густая. Официальная медицина не содержит такого понятия. На ее языке это называется повышенным гематокритичным числом. Диагностируют его по уровню протромбина, фибриногена. Однако вязкой такая жидкость способна стать из-за изменений в других показателях. Речь идет о гемоглобине, глюкозе и некоторых других элементах. В чем опасность Понять, что значит густая кровь в анализах, очень важно, ведь такое состояние организма опасно для жизни. Именно по этой жидкости переносятся все необходимые для поддержания жизнедеятельности организма вещества. Если здесь есть нарушения, ткани не получают всех необходимых элементов. Некоторых продукты распада остаются в теле, хотя они для него уже вредны, и от них необходимо избавиться. От застоев страдает непосредственно сердечная мышца, ее износ происходит гораздо быстрее. Кроме того, в значительной мере повышается вероятность образования тромбов. В случаях, когда человек употребляет в пищу животные жиры, не включая в рацион полезных антиоксидантов, состав крови становится более густым. Это всегда имеет негативные последствия. Нередко явление сопровождается кровотечением из носа. Это случается, потому что тканям не хватает кислорода, и тогда давление в них поднимается. Еще один симптом — на конечностях появляются красные пятна. На ощупь они будут холодными. Что оказывает влияние на вязкость Поврежденные сосуды, неправильное функционирование печени, изменения в эритроцитах, тромбоцитах способны спровоцировать слипание клеток.
В сосудах малого диаметра кровь менее вязкая Под выражением эффекта Форея-Линдквиста описывается характерное поведение крови, вязкость которой изменяется в зависимости от диаметра сосуда. Поэтому в сосудах малого диаметра кровь менее вязкая, что предотвращает застой в капиллярах. Факторы риска Эффект Форея Линдквиста основан на текучести и, следовательно, деформируемости красных кровяных клеток — эритроцитов. Сдвиговые силы создаются вблизи стенок сосуда. Эти сдвиговые силы смещают эритроциты крови в осевой поток. В дополнение к эффекту Форея Линдквиста, многие другие показатели влияют на вязкость крови. Она зависит, например, от гематокрита, агрегации эритроцитов, вязкости плазмы и температуры. Скорость кровотока также влияет на вязкость. Вискозиметрия и гемореология определяют с высокой точностью вязкость крови. Вискозиметрия определяет вязкость жидкостей на основе температуры и текучести, зависящей от давления, сопротивления и внутреннего трения. Вязкость плазмы может быть измерена с помощью капиллярного вискозиметра. Влияние сдвиговых сил необходимо принимать во внимание для определения вязкости крови. Гемореология определяет параметры кровотока — кровяное давление, объем крови, сердечный выброс, эластичность сосудов и геометрию их просвета. Модификация этих отдельных параметров контролирует кровообращение из ткани и органов. Контролем скорости кровотока занимается вегетативная нервная система. Вязкость изменяется в зависимости от элементов крови, чтобы обеспечить оптимальное снабжение тканей питательными веществами и кислородом. Факторы, влияющие на вязкость крови — физическая активность, диета или прием жидкости. Симптомы проявления При синдроме гипервязкости возможны различные симптомы и жалобы, которые отличаются от пациента к пациенту. Они зависят от типа увеличения вязкости и тяжести заболевания. Некоторые органы — сердце, почки и мозг — очень чувствительны к нарушениям кровообращения. Читайте также: Сливные комплексы на ЭКГ Часто возникают функциональные ограничения соответствующих органов. На ранних стадиях наблюдается дыхательная недостаточность, неврологический дефицит, почечная и сердечная недостаточность. Также на коже возникают характерные изменения — узелки. Более медленный кровоток увеличивает риск тромбоза и эмболии. Особенно у малоподвижных пациентов вероятность осложнений увеличивается. Многие больные пациенты жалуются на общее чувство слабости, потери аппетита, усталости и дыхательных расстройств. Чувство слабости — симптом гипервязкости Анемия вызывает слизистым и носовым кровотечением, поскольку нарушается функция тромбоцитов.
Как уменьшить вязкость крови? Разжижение крови
Так ли повышенная вязкость крови влияет на здоровье и какую опасность она может нести? Уровень вязкости напрямую зависит от численности эритроцитов, протромбина, фиброгена и иных составляющих. Вязкость крови обусловлена внутренним трением при перемещении одних ее частиц по отношению к другим. Цельная кровь представляет собой неньютоновскую (вязкость зависит от скорости сдвига), псевдопластичную (вязкость уменьшается при увеличении напряжения сдвига), вискоэластичную (вязкость уменьшается при движении жидкости) и тиксотропную жидкость. На вязкость крови оказывают влияние нарушение функции печени, повреждение сосудов, слипание эритроцитов и тромбоцитов, а также дисбаланс плазмы и клеточной массы крови.
Густая кровь: симптомы, которые нельзя игнорировать!
Если кислород может перемещаться таким образом из артериол в капилляры, вполне возможно существование кислородного обмена и между капиллярами с различным уровнем кислорода, между артериолами и венулами. Кроме того, количественные оценки микрокровотка продемонстрировали значительную пространственную гетерогенность капиллярной перфузии [ 46 ]. Уникальные реологические свойства эритроцитов, циркулирующих в местах ветвления микрососудов эффект Фареуса и проскальзывание плазмы в точках бифуркации способствуют проявлению достаточно широкого диапазона распределения гематокрита в капиллярах и скоростей движения эритроцитов. Гетерогенность микрососудистого гематокрита, падение сатурации кислорода в прекапиллярной зоне и диффузионный обмен кислорода между микрососудами означают, что кровоток сам по себе не может быть адекватным индикатором адекватной доставки кислорода в ткани [ 46 ]. Это приобретает особое значение в плане регуляции кислородного снабжения, в особенности в условиях патологии и при исследовании доставки кислорода в условиях in vivo. Обмен нутриентов и метаболитов требует наличия проницаемого эндотелиального барьера, контролирующего пассаж биомолекул и жидкости между кровью и интерстициальным пространством.
Что касается транспорта кислорода, три типа клеток внутри сосудистой системы гладкомышечные клетки сосудистой стенки, эндотелиоциты и эритроциты выполняют согласованную работу, чтобы обеспечить адекватный транспорт кислорода к месту его потребления [ 21 ]. Соответствие потребности в кислороде и его доставки в скелетные мышцы [ 123 ] и головной мозг [ 51 ] в определенной степени изучено, хотя обсуждение механизмов в основном сосредоточено на регулировании функции кровеносных сосудов, то есть на клетки, составляющие сосудистую стенку: эндотелиоциты и гладкие миоциты. В последнее время появляется все больше свидетельств того, что эритроциты наряду с транспортной функцией способны выполнять функции детекции гипоксии и локальной регуляции кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканевого микрокрайона, поскольку их свойства зависят от парциального напряжения кислорода. Например, было показано, что свойства эритроцитов претерпевают существенные изменения в ответ на физические нагрузки, которые сказываются на доступности кислорода и на его потреблении тканями [ 42 ]. Гипотеза о том, что эритроциты наряду с эндотелиоцитами и гладкими миоцитами сосудистой стенки выступают в качестве равноправных участников процесса регуляции микрокровотока в соответствии с локальными потребностями тканей выдвинута относительно недавно.
Внутриэритроцитарные сигнальные пути регулируют высвобождение кислорода и модифицируют реологические свойства красных клеток крови, а также высвобождение ими вазоактивных соединений в ответ на воздействие специфических лигандов, сигнализирующих о потребности в кислороде посредством активации мембранных рецепторов эритроцитов [ 21 ]. Продолжительность жизни зрелого эритроцита составляет около 120 дней, большую часть из этого времени эритроциты находятся в системе микроциркуляции, где подвергаются значительным биомеханическим и биохимическим стрессовым воздействиям. Уникальная физиология эритроцитов позволяет ему адаптироваться к этим воздействиям и успешно функционировать в сложных условиях циркуляции [ 117 ]. В системной и легочной микроциркуляции эритроциты подвергаются высокоамплитудным деформациям, в результате чего происходят биофизические и биохимические изменения, ведущие к элиминации красных клеток крови из циркуляции ретикулоэндотелиальной системой. Была выдвинута гипотеза о том, что многократные механические воздействия пассаж через микроканалы с применением методов микрофлюидики могут моделировать ускоренное старение.
Эксперименты по искусственной ригидификации эритроцитов свидетельствуют о значительном ухудшении перфузии тканей при снижении деформируемости эритроцитов. В реальных условиях кровотока модификация деформируемости эритроцитов менее значима, поскольку они все же сохраняют некоторую хотя и сниженную способность к деформации и нарушения микрокровотока имеют место лишь в сосудах самого мелкого калибра, более крупные сосуды такие эритроциты проходят. Поэтому кроме видимых overtly реологических нарушений как например, при серповидноклеточной анемии, когда эритроциты необратимо ригидифицированы , можно говорить и о скрытых covertly нарушениях реологии крови, которые не приводят к окклюзии сосудов, но ухудшают перфузию тканей [ 19 ]. Деформируемость эритроцитов может изменяться обратимо, либо необратимо, последнее ведет к эриптозу [ 34 ]. Высказывается мнение, что некоторые воздействия приводят к обратимым изменениям деформируемости эритроцитов, и таким образом включены в физиологическую регуляцию, в то время как другие влияния вызывают необратимые изменения деформируемости красных клеток крови, что выступает в качестве начального этапа эриптоза, то есть программируемой гибели эритроцитов.
Например, процесс ригидификации эритроцитов при физических нагрузках — это скорее всего обратимый физиологический механизм, а изменения красных клеток крови в условиях патологии в условиях воспаления, при диабете 2 типа, серповидноклеточной анемии и т. Важную роль в обеспечении деформируемости эритроцитов играют и физико-химические свойства среды, окружающей клетку термические воздействия, рН, осмолярность, белки плазмы крови и оксидативный стресс. Однако на деформируемость эритроцитов и эриптоз способны оказать влияние еще и многие другие факторы. Это позволяет предположить, что определенные гомеостатические регуляторные циклы адаптируют жесткость эритроцитов к физиологическим условиям с целью оптимизации доставки кислорода в ткани в соответствии с их потребностью. Эритроциты отличаются высокой устойчивостью и обладают способностью к восстановлению, если изменяются условия окружения или прекращается действие стрессорных факторов, однако как в любых физиологических или молекулярных сигнальных путях, наступает точка невозврата, после которой восстановление становится невозможным.
Результатом воздействий, которые необратимо повреждают красные клетки крови, становится полная их деструкция и удаление из кровотока. Клиренс ригидных эритроцитов в селезенке — это основной регулятор деформационных свойств эритроцитов [ 34 ]. В основе процесса транспорта кислорода эритроцитами, движущимися в системе микроциркуляции, лежат два базовых механизма — конвекция транспортирующих кислород эритроцитов и диффузия кислорода из красных клеток крови к митохондриям клеток тканей [ 61 ]. Первый компонент кислородного транспорта в ткани определяется потоковыми свойствами эритроцитов в крови флакс , а диффузионная составляющая может быть охарактеризована плотностью функционирующих капилляров [ 27 ]. Уровень активности метаболизма ткани и, соответственно, потребления ею кислорода является основным фактором, определяющим диффузию кислорода из крови в ткань.
Действие кислорода как регуляторного фактора может быть как прямым, так и непрямым. Прямое воздействие осуществляется на сосудистую стенку, которая содержит сенсор кислорода, реагирующий на парциальное напряжение кислорода в периартериолярном пространстве. Непрямое действие реализуется через вторичные метаболиты и пусковым сигналом служит тканевой или конечный капиллярный уровень напряжения кислорода. Сенсоры локализуются в тканевых митохондриях, эндотелии капилляров или стенке венул. В качестве уникального мобильного сенсора кислорода, как показано исследованиями последних лет, способны выступать и эритроциты [ 48 , 74 ].
Поскольку в системе микроциркуляции прямой механизм требует значительного падения периартериолярного напряжения кислорода, в физиологических условиях, по всей видимости, преобладает непрямой механизм регуляции. Кроме основной функции эритрона транспорта кислорода от легких к тканям , в настоящее время доказано его активное участие в регуляции сосудистого тонуса вазорегуляция , что лежит в основе оптимизации регионарного кровотока с целью обеспечения доступности кислорода в легких и его потребления на периферии. В случае недостаточного поступления кислорода регуляция его доставки обеспечивается варьированием кровотока, а не содержанием кислорода, поскольку содержание кислорода относительно фиксированная величина, в то время как показатели кровотока могут изменяться в диапазоне нескольких порядков. Таким образом, объемный кровоток и его распределение — это физиологические параметры, которые наиболее активно регулируются для поддержания соответствия между доставкой кислорода и потребности в нем. Система обратной связи, ответственная за регуляцию доставки кислорода в тканевые регионы, должна быть способна контролировать и при необходимости регулировать поступление кислорода в ткани на уровне микроциркуляции.
Еще три десятилетия назад впервые было продемонстрировано, что в условиях гипоксии и гиперкапнии эритроциты высвобождают АТФ, которая потенциально может выполнять функцию вазодилататора [ 30 ]. Было высказано предположение, что эритроциты, проходя через регионы с низким напряжением кислорода, стимулируют локальную вазодилатацию, увеличивая приток крови к этому региону. АТФ, связываясь с P2y1 и P2y2 пуринорецепторами эндотелия, вызывает расширение сосудов за счет релаксации гладких миоцитов сосудистой стенки вследствие выработки эндотелиоцитами оксида азота, простациклина или эндотелиального гиперполяризующего фактора [ 156 ]. Роль эритроцитов в этом процессе подтверждена экспериментами Dietrich и соавт. Количественная оценка высвобождения АТФ эритроцитами подтвердила, что этот процесс осуществляется достаточно быстро, чтобы быть физиологически значимым [ 57 ].
Впоследствии было доказано, что эритроцит выступает не только в качестве регулятора локального кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканей, но и выполняет роль сенсора гипоксии, поскольку количество высвобождаемого АТФ прямо пропорционально степени деоксигенации гемоглобина и регуляция гликолиза дезоксигемоглобином в эритроцитах выступает в качестве начального этапа сигнального пути высвобождения АТФ [ 72 , 58 , 48 ]. Эритроциты выполняют функцию сенсора кислорода в тканях, контролируя сосудистое сопротивление благодаря кислород-зависимому высвобождению АТФ [ 48 , 73 ]. Еще один из механизмов локальной регуляции регионарного кровотока основан на способности эритроцитов захватывать, депонировать и высвобождать оксид азота в том числе и синтезированный самими эритроцитами в зависимости от степени оксигенации гемоглобина, которая напрямую взаимосвязана с метаболической активностью ткани и потреблением ею кислорода [ 129 ]. Jia L. Кроме того, дезоксигемоглобин может восстанавливать нитриты с образованием NO [ 74 ].
Эритроциты человека сами синтезируют NO ферментативным путем, показано наличие у них активной NO-синтазы эндотелиального типа NOS , которая активируется под действием напряжения сдвига [ 148 ], синтезированный эритроцитами NO высвобождается в интравазальное пространство и оказывает влияние на сосудистый тонус [ 43 ]. Экспериментально продемонстрировано, что высвобождение оксида азота эритроцитами под действием напряжения сдвига, по величине соответствующего реальным условиям кровотока в системе микроциркуляции, способно вызвать дилатацию изолированных мелких брыжеечных артерий крысы [ 21 , 149 ]. Известно, что Hb эритроцитов способен депонировать NO [ 17 ], это было основанием для контраргументов в дискуссии о возможности высвобождения оксида азота эритроцитами. Сродство гемоглобина к NO уменьшается в деоксигенированном состоянии, поэтому высвобождение NO из эритроцитов облегчается при деоксигенации, способствуя регуляции вазомоторной функции сосудов [ 135 ]. Кроме того, было продемонстрировано, что анионный обменник белок полосы III на мембране эритроцитов может способствовать экспорту NO синтезированного эритроцитами или высвобождаемого из S-нитрозогемоглобина [ 107 ].
Стоит отметить, что от степени оксигенации гемоглобина в эритроцитах зависит внутриклеточная передача сигналов [ 20 ], действие гормонов и вазоактивных агентов [ 145 ], ионный транспорт [ 31 ] и деформируемость [ 150 ] эритроцитов. Однако бывают ситуации, когда умеренное повышение этих показателей способствует перфузии тканей и снижению сосудистого периферического сопротивления за счет механостимуляции синтеза NO эндотелием, то есть реологические свойства плазмы и крови влияют на величину просвета сосуда, обеспечивая эффективную микроциркуляцию в тканях [ 91 ]. В работе Salazar Vazquez и соавт. Следует заметить, что таким свойством обладает прирост вязкости, который не выходит за пределы физиологической нормы этого показателя. Это позволило S.
Forconi предложить новую гемореологическую парадигму, согласно которой небольшое повышение вязкости крови обладает вазодилататорным эффектом и потенциально улучшает перфузию тканей, вопреки традиционной точке зрения о том, что любое увеличение вязкости крови негативно сказывается на перфузии тканей и может рассматриваться как фактор риска хотя и не самостоятельная патология [ 52 ]. Также большое значение имеет тот факт, что артериолы, резистивные микрососуды, регулирующие кровоток, снабжены сенсорными механизмами, которые контролируют напряжение сдвига на границе сосудистой стенки и регулируют его колебания через изменение активности сократительных элементов стенки сосуда, поддерживая его на постоянном уровне. Хронические нарушения такой регуляции например, в случае патологии приводят к адаптивным изменениям сосудистой стенки и микроангиоархитектоники ангиогенез и ремоделирование сосудов [ 101 , 122 ]. Поскольку воздействие напряжения сдвига на сосудистую стенку передается движущейся по этому сосуду кровью, очевидно, что механика этого взаимодействия будет в значительной степени определяться реологическими свойствами крови. Микрореологические свойства эритроцитов Наряду с вязкостью цельной крови микрореологические свойства эритроцитов вносят определенный вклад в реализацию эффективного микрокровотока [ 33 ].
Эритроциты обладают уникальными механическими свойствами, которые определяют их функционирование в условиях потока. Деформируемость отражает способность к изменению формы под действием внешних сил [ 40 ], это изменение полностью обратимо и при снятии деформирующего воздействия восстановление формы клетки происходит за достаточно короткое время порядка 0. Деформируемость эритроцитов обеспечивает снижение вязкости крови при высоких скоростях сдвига и играет важную роль при пассаже эритроцитов через терминальные сосуды микроциркуляторного русла, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови [ 128 ]. Уникальная форма эритроцитов двояковогнутый диск , отсутствие ядра и органоидов делает возможным вытягивание клетки с более, чем двукратным увеличением линейных размеров без существенного увеличения площади поверхности мембраны [ 99 ]. Считается, что деформируемость определяется вязкостью внутреннего содержимого клетки и вязкоэластическими свойствами мембраны, которые зависят от свойств сети протеинов на внутренней цитоплазматической стороне мембраны [ 100 ].
Модификация функциональных свойств эритроцитов возможна и под воздействием вазоактивных соединений, поскольку на мембране эритроцита имеются рецепторы к целому ряду таких соединений [ 131 , 34 ] и комплекс внутриклеточных сигнальных путей [ 21 , 108 ]. Кроме влияния вазоактивных агентов, участие эритроцитов в модуляции микрокровотока и сосудистого тонуса реализуется посредством жидкостно-механического взаимодействия с сосудистой стенкой [ 25 , 26 , 159 ] и высвобождением ими вазоактивных агентов АТФ [ 48 ] и оксида азота NO [ 73 , 148 ]. Было замечено, что деформируемость эритроцитов оказывает влияние на индуцированное гипоксией высвобождение АТФ: снижение деформируемости способствует уменьшению высвобождения АТФ, а рост деформируемости синхронизирован со стимуляцией этого процесса [ 111 ]. Посредством продукции оксида азота самими эритроцитами или клетками эндотелия под влиянием пристеночного напряжения сдвига, деформация эритроцитов может оказывать влияние на такие жизненно важные функции, как распределение крови, ангиогенез, митохондриальное дыхание и биогенез, потребление глюкозы, кальциевый гомеостаз и контрактильные свойства мышц. Таким образом, все эти функции находятся под регуляторным влиянием реологии крови [ 33 ].
Все попадающие в кровь биологически активные соединения контактируют с эритроцитами и могут оказывать влияние на их функциональные свойства. На сегодняшний день описано влияние более 30-ти различных факторов на микрореологические свойства и функции эритроцитов, есть все основания полагать, что в реальности это количество значительно больше [ 34 ]. В последнее время получены сведения о влиянии на реологические свойства эритроцитов таких соединений, влияние которых ранее не рассматривалось, но регуляторная роль которых в системе кровообращения становится все более очевидной, например, молекул газомедиаторов и циркулирующих в крови липидов. Известно, что циркулирующие в крови липиды связаны с неблагоприятными изменениями реологических свойств эритроцитов. Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности или триглицеридов ассоциирован с ухудшением деформируемости эритроцитов, а липопротеины высокой плотности находятся в прямой взаимосвязи с деформируемостью [ 113 ].
Важнейший регулятор энергетического обмена гормон лептин, синтезируемый адипоцитами жировой ткани, улучшает деформируемость эритроцитов через NO-цГМФ-зависимый механизм [ 143 ], но в то же время повышает агрегацию эритроцитов [ 62 ]. Представлены данные о том, что лептин способен вызывать дилатацию сосудов как посредством NO-зависимых, так и NO-независимых механизмов [ 87 ].
Несоответствие между оптимальным уровнем HСТ в состоянии здоровья и заболеванием может быть вызвано такими факторами, как снижение перфузионного давления низкий сердечный выброс, сосудистые стенозы, изменение тонуса сосудов. Относительно высокий HCT может усилить внутрисосудистую вязкость у пациентов с гиперлейкоцитарной лейкемией, а низкий уровень HCT уменьшить риск тромбоза сосудов, тяжесть сердечно-сосудистых заболеваний и другие осложнения.
Зависимость вязкости крови от HCT является наибольшей при низких скоростях сдвига, встречающихся в венозной циркуляции, где начинается секвестрация эритроцитов, как это, например, наблюдается при инфицировании P. Falciparum Широкий диапазон скоростей движения эритроцитов, наблюдаемых in vivo, говорит о том, что эритроциты характеризуются большой неоднородностью и, как известно, зависят от вида и типа сосудистого русла. Однако увеличение гематокрита также увеличивает кажущуюся вязкость крови, что уменьшает кровоток через микроциркуляторное русло и, таким образом, снижает оксигенацию тканей. HCT является одновременно определяющим фактором снабжения тканей кислородом и основным фактором вязкости крови.
Классически оценка HCT предполагает ухудшение кровотока, но это не совсем так, о чем свидетельствует двухфазный эффект этого показателя. Тем не менее, традиционное понимание HCT, как объема «упакованных клеток» при центрифугировании полезно для понимания того, почему HCT не так важен при оценке анемии, как HB. Иногда, HСТ считается эквивалентным уменьшению концентрации HB, но это упрощение не всегда корректно. Все гематологические анализаторы на основе импеданса ложно переоценивают HCT в эритроцитах с высокой средней концентрацией гемоглобина MCHC и недооценивают HCT в гипохромных эритроцитах.
В последнем состоянии использование HCT, а не более точного измеренного HB, может переоценить диагноз анемии у пациентов с дефицитом железа. Кроме того, оптические приборы с изоволюметрическим сферированием обеспечивают ложно повышенный уровень HCT при анализе серповидных эритроцитов, которые невозможно сферировать. Типичная артефактная диссоциация со всеми автоматическими анализаторами между результатом HB обычно правильным и HCT недооцененным является наличие агглютинатов эритроцитов. Интересно отметить, что высокий HCT, но не HB, является прогностическим фактором последующей смертности у пациентов с ишемическим инсультом после 28 лет Кроме того, из-за своих преимуществ перед анализом HB измерение HCT широко используется в неонатологии для принятия решения о переливании крови в случаях анемии или частичном обменном переливании в случаях полицитемии.
Преимущества измерения HCT в данном случае заключаются в небольшом количестве требуемой крови и быстрых результатах, которые часто получают при анализе крови непосредственно у постели больного. Высокие уровни HB, даже в пределах нормы, признаны фактором риска различных ишемических заболеваниях, причем, гемодилюция является успешным терапевтическим подходом в таких случаях. Вероятное объяснение этого факта состоит в том, что повышенная концентрация HB вызывает экспоненциальное увеличение вязкости крови и, как следствие, замедление кровотока. Агрегация эритроцитов Пол и возраст влияют на вариации агрегации эритроцитов, которые не зависят ни от фибриногена, ни от HCT, причем, известна общая тенденция к более сильной агрегации у женщин, хотя ни гормональное состояние, ни эстропрогестативное лечение, по-видимому, не влияют на параметры агрегации эритроцитов у женщин.
У пожилых людей также наблюдается более сильная агрегация эритроцитов, но этот эффект менее выражен. Низкий или высокий уровень гематокрита связаны с повышенной заболеваемостью и смертностью, опосредованной анемией или тромбоэмболическими явлениями, соответственно. Повышение гематокрита Гематокрит может быть увеличен из-за обезвоживания, повышенного уровня тестостерона, плохой доставки кислорода, дефицита тиамина, резистентности к инсулину. Так, например, сильная положительная связь между HCT и риском диабета наблюдалась даже после исключения мужчин с уже существующей ишемической болезнью сердца.
Это говорит о том, что повышенный HCT следует считать еще одним фактором риска сахарного диабета и атеросклероза. Вязкость крови увеличивается нелинейно с увеличением гематокрита Pries A. Следовательно, оптимальный транспорт кислорода при увеличении объема крови происходит при более высоком значении гематокрита, чем при нормальном объеме крови и умеренное увеличение гематокрита может быть полезным, несмотря на повышенную вязкость. Это может быть не так, когда имеется более выраженное увеличение гематокрита, обстоятельство, при котором высокая вязкость вызывает снижение кровотока Fan F.
Повышенная вязкость крови связана с основными сердечно-сосудистыми факторами риска, включая гиперлипидемию, сахарный диабет, гипертонию, стенокардию, курение сигарет, метаболический синдром, ожирение, гиперфибриногенемию. Кроме того, вязкость цельной крови связана с гипертрофией левого желудочка, атеросклерозом, ригидностью сосудов и неалкогольной жировой болезнью печени, а, следовательно, HCT — полезный индикатор прогнозирования сердечно-сосудистых заболеваний. Добавим, что гемотокрит имеет общие генетические детерминанты с ишемической болезнью сердца. В то же время, ряд исследователей выявил сложные, а иногда и противоречивые эффекты гематокрита на коагуляцию и не выявили четкой взаимосвязи между гематокритом и тромбозом Paffett-Lugassy N.
Клинические исследования показали, что повышение HСТ сопровождается и повышением артериальным давлением и, возможно, началом гипертонии у пациентов с анемией. Было также установлено, что высокие уровни вязкости крови являются прогностическими для некоторых типов рака Повышенный HCT, даже в пределах «нормального» диапазона, может предсказать ишемический инсульт. В серии вскрытий обнаружена связь между высокими значениями HCT и инфарктами на территории проникающих артерий чаще, чем при корковых инфарктах. Более высокие значения HCT имеет независимую связь со снижением реперфузии и увеличением размера инфаркта после ишемического инсульта.
В исследованиях по вскрытию HCT коррелировал с эффектом коронарного атеросклероза и церебрального атеросклероза. Временные отношения между HCT и увеличением гистамина предполагает причинно-следственную связь между высвобожденным гистамином и повышением гематокрита. Наблюдается увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений. Немедленная флеботомия здесь часто проводится, но если объем эритроцитов не увеличивается, а объем плазмы и общий объем крови уменьшаются, флеботомия может быть опасной.
Известно, что заметно сниженный кровоток и повышение гематокрита, которые могут привести к резкому повышению вязкости и застою например, в период постельного режима или длительного перелета , признаются основные предрасполагающие факторы риска тромбоза в глубоких венах голени, что может привести к фатальной легочной эмболии, а также к образованию внутрисердечного тромба и цереброваскулярному инфаркту. Более низкий кровоток и более высокая вязкость могут уменьшить поглощение кислорода тканями, снабжаемыми меньшими проникающими артериями, в большей степени, чем тканями, снабжаемыми большими артериями, где возможна коллатеральная циркуляция Обезвоживание рассматривается как фактор риска образования тромба и поэтому измерение гематокрита полезно для предотвращения тромбоза. Повышенный гематокрит не увеличивает образование тромбина или отложение фибрина in vivo или in vitro в присутствии нормального числа тромбоцитов. Однако повышенный гематокрит увеличивает частоту взаимодействия тромбоцитов с тромбами in silico и ускоряет скорость накопления тромбоцитов в тромбах в микрожидкостной модели образования тромбов.
В Сети можно встретить такие определения как густая или жидкая кровь. Что они значат и насколько вообще правдивы такие термины? Кирилл Ювченко Врач-хирург, специалист по организации здравоохранения. До определенного предела в этом нет ничего вредного, но потом это вызовет отеки и спровоцирует повышенное давление , — объясняет эксперт. Тогда может наступить повсеместное кровотечение, от которого можно умереть». Чтобы сохранить пациенту жизнь, при сильной кровопотере в определенный момент врачи перестают вводить электролитный раствор, и делают переливание компонентов крови для поддержания баланса. Определить на глаз, жидкая кровь или густая, невозможно — для этого нужно выполнить общий анализ крови. В результатах исследования следует посмотреть показатель гематокрита соотношения клеток крови к общему объему крови - прим.
Чем он меньше, тем более жидкая кровь. Кстати, свертываемость крови не связана с концентрацией кровяных клеток, добавил эксперт.
Экстремальные температурные воздействия ведут к сильному стрессу, обезвоживанию организма, нарушению функции кроветворения, что также повышает риск возникновения гиперкоагуляционного синдрома.
Пересадка органов, операция на сосудах или их травмирование, установка имплантов клапанов, диализных шунтов, венозных катетеров и т. Любое воздействие на сердце или стенки сосудов ведет к образованию неровностей, а это повышает риск усиленного образования тромбов. Любой воспалительный процесс, особенно если он носит хронический характер, провоцирует повышение количества лейкоцитов, фибриногена, белков и холестерина.
Когда этих компонентов очень много, кровь становится вязкой. Этим термином специалисты называют сидячий образ жизни. Причины сгущения у малоподвижных людей связывают в первую очередь с нарушением кровотока в сосудах.
Прием гормональных контрацептивов. Препараты на основе гормонов часто приводят к усиленному тромбообразованию, из-за чего меняется густота субстанции в сосудах. По мере созревания плода матка увеличивается в размере и передавливает сосуды малого таза.
Это приводит к застою крови и чрезмерному образованию тромбов. Отравление токсинами. Плохая экология, употребление пищи, загрязненной тяжелыми металлами, радиация также могут способствовать гипервискозному синдрому.
Большинство заболеваний, вызванных вирусами, бактериями, грибками и некоторыми паразитами, сопровождаются лихорадкой и скоплением в организме токсических веществ.
Причины густой крови, лечение
А как насчет того, чтобы пить 10-12 стаканов воды в день как метод разжижения крови? Это много воды, хотя она, безусловно, может снизить вязкость крови. Исследования показывают, что те, кто выпивает 5 или более стаканов воды в день, с меньшей вероятностью умрут от болезни по сравнению с теми, кто выпивает 2 или меньше стаканов воды в день. Ешьте и пейте продукты, разжижающие кровь , такие как чай с гранатом, имбирь, куркума, тмин, чеснок, лук, зеленый чай, холодноводную рыбу, такую как дикий лосось, тофу и грецкие орехи. Упражнения: густая кровь заставляет кровеносные сосуды становиться более жесткими, менее гибкими и они часто кальцифицируются с возрастом. Один из ключевых способов поддерживать движение крови — это упражнения.
Прием гормональных контрацептивов. Препараты на основе гормонов часто приводят к усиленному тромбообразованию, из-за чего меняется густота субстанции в сосудах. По мере созревания плода матка увеличивается в размере и передавливает сосуды малого таза.
Это приводит к застою крови и чрезмерному образованию тромбов. Отравление токсинами. Плохая экология, употребление пищи, загрязненной тяжелыми металлами, радиация также могут способствовать гипервискозному синдрому. Большинство заболеваний, вызванных вирусами, бактериями, грибками и некоторыми паразитами, сопровождаются лихорадкой и скоплением в организме токсических веществ. А это еще один фактор, вызывающий сгущение жидкости в венах. При этом степень загущения зависит от характера и интенсивности воздействия токсина или паразита. Во время стресса в организме происходит выброс гормонов, вызывающих сужение сосудов, из-за чего замедляется кровообращение. Если стрессовое состояние носит хронический характер, кровь имеет склонность сгущаться.
Кто в группе риска Любой из вышеперечисленных факторов может стать причиной сгущения крови. Но также в группу повышенного риска попадают лица, страдающие такими заболеваниями: гепатит;.
Ешьте и пейте продукты, разжижающие кровь , такие как чай с гранатом, имбирь, куркума, тмин, чеснок, лук, зеленый чай, холодноводную рыбу, такую как дикий лосось, тофу и грецкие орехи. Упражнения: густая кровь заставляет кровеносные сосуды становиться более жесткими, менее гибкими и они часто кальцифицируются с возрастом. Один из ключевых способов поддерживать движение крови — это упражнения. Лекарства для разжижения крови и чрезмерного скопления тромбоцитов Лечение гиперкоагуляции и ее симптома — густоты крови — заключается в применении разжижающих препаратов, то есть препаратов, подавляющих агрегацию тромбоцитов. Как разжижить кровь?
Наиболее часто применяемыми препаратами от гиперкоагуляции являются гепарин и аценокумарол.
Когда эритроциты налипают друг на друга, то в крови образуется тромб. Именно от таких образований умирает каждый четвертый человек на планете. Сердце обладает таким запасом прочности, что может работать более 150 лет. Но это возможно только тогда, когда клетки сердца будут получать все необходимые питательные вещества. Если в крови нет чего-то важного, то клетки сердца будут страдать, работая всё хаотичнее. Такое явление в медицине называют мерцательной аритмией. Если в нормальных условиях оно отдыхает каждые полсекунды, то при аритмии отдых сокращается, а значит, сердце изнашивается быстрее. А если прибавить к этому недостаток питательных веществ, дефицит кислорода, стресс, неправильную еду, переизбыток кислоты в напитках, то срок жизни сердца сокращается. Кальций Без кальция страдают зубы, ногти, волосы.
Появляются также проблемы с опорно-двигательным аппаратом, облысение. Магний При нехватке магния сосуды теряют эластичность и легко повреждаются при нагрузках.
Гипервязкость крови и дисфункция эндотелия: клиническая значимость и методы коррекции
Эффективность воздействия аппарата КВЧ-терапии "СЕМ ТЕСН" на кровь человека (склеенных эритроцитов стало меньше, вязкость крови уменьшилась). Степень риска возникновения осложнений синдрома повышенной вязкости крови во многом зависит от основной причины его развития. Повышенная вязкость крови становится причиной развития таких грозных осложнений, как тромбозы и тромбоэмболии. Вязкость цельной крови, в основном, зависит от количества эритроцитов, вязкость плазмы обусловлена белками, особенно альбуминами.
Густая кровь (синдром повышенной вязкости): предпосылки, проявления, связь с болезнями, чем лечить?
Этим медицинским термином обозначают документ, содержащий результаты тромбоэластографии — исследования, позволяющего отследить все этапы изменения вязкости крови. Если вязкость крови повышена незначительно, то использование продуктов для разжижения крови позволит постепенно избавиться от проблемы. никотин увеличивает вязкость крови, и это не считая массы других негативных последствий. Если вязкость крови повышена незначительно, то использование продуктов для разжижения крови позволит постепенно избавиться от проблемы. В пресс-службе медицинского департамента федеральной сети медицинских лабораторий KDL «Вестям Подмосковья» рассказали о необходимых исследованиях крови, о том, от чего зависит густота крови и что можно сделать, чтобы избежать тромбообразования в организме. Кровь – одна из основных биологических жидкостей в организме человека, от ее состава, вязкости и консистенции зависит здоровье человека.
Густая кровь симптомы и лечение
Употребляя некачественную воду грязную, хлорированную, газированную воду и т. Поэтому важно, чтобы вода была правильной структуры. Вода действует подобно растворителю, разжижает кровь человека и помогает полезным веществам лучше усваиваться. Профилактика: Увеличить количество выпиваемой высокого качества воды структурированной. Полезными свойствами вода обладает исключительно в чистом виде, а не в виде супов, чая, кофе и т.
Ферменты нужны организму для полноценного расщепления белков до аминокислот, а также липидов, углеводов. Недостаток ферментов приводит к поступлению в кровь недоокисленных продуктов распада, вызывая нарушение биохимических процессов в клетках крови, способствуя склеиванию эритроцитов, что приводит к кислородному голоданию клеток и тканей. Для выработки ферментов важно, чтобы хорошо работала печень.
Их заваривают кипятком или настаивают на спирту. В них — одно из самых высоких содержание фитонцидов на базе органических кислот, которые как раз и помогают нормализовать концентрацию форменных элементов в крови.
Единственный нюанс — детям подобные «народные средства» категорически противопоказаны. Оливки В них содержится целый спектр дубильных веществ, которые по большей части состоят из кальция. Более полезными считаются зеленые оливки. А ещё в них имеется клетчатка, витамины КК, D, E. Но и злоупотреблять оливками не стоит — они довольно «тяжелы» для желудочно-кишечного тракта, могут замедлять метаболизм но для тех, у кого имеется избыточный вес — это только «плюс».
Тыква Тыква крайне полезна для сосудов. Можно включать в рацион и тыквенное масло — в нем тоже содержатся витамины группы В и фолиевая кислота. Но лучше готовить тыквенную запеканку, но вместо сахара добавлять фруктозу — это получается низкокалорийное блюдо, но с большим содержанием витаминов и клетчатки. Стоит лишь учесть, что хранить готовую тыквенную запеканку следует не более 10 часов. Далее она начинает постепенно терять свои полезные качества.
Также можно включать в рацион тыквенные семечки. Особенно полезны они при хронических заболеваниях кишечника, дисбактериозе, обусловленном индивидуальной физиологией. Но при этом при их термической обработке их польза не уменьшается но концентрация масла снижается. Также ознакомьтесь с инфографикой: Заключение Итого, включением определенных овощей в свой рацион действительно может снизить вязкость густой крови. При хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы их обязательно следует употреблять ежедневно.
А ещё не забывать о том, что следует пить не менее 2 литров воды в день, а также следует отказаться от белковой, углеводной, чрезмерно жирной пищи особенно если в её составе имеются животные и транс-жиры — они больше всего увеличивают плотность крови, но при этом количество форменных элементов не меняется.
При низких скоростях сдвига в крови эритроциты выстраиваются в монетные столбики. Это определяет высокую вязкость крови, которая, строго говоря, в этом случае не может рассматриваться как чистая жидкость. По мере увеличения скорости сдвига, агрегаты эритроцитов распадаются, и вязкость крови снижается, приближаясь постепенно к некоторому пределу. При высоких скоростях сдвига, например, в крупных артериях, кровь можно рассматривать как ньютоновскую жидкость. Только в этом случае кровь рассматривается как суспензия форменных элементов и ее свойства можно изучать in vitro на модели суспензии эритроцитов в физиологическом растворе. Плазма ведёт себя как линейно-вязкая ньютоновская жидкость с относительной вязкостью 1,2. Неньютоновский характер крови обусловлен наличием форменных элементов крови, в основном, эритроцитов.
Вязкость цельной крови человека в физиологических условиях колеблется от 4 до 5, а вязкость плазмы крови — от 1,5 до 2. Вязкость цельной крови зависит главным образом от количества эритроцитов в крови и их объема и в меньшей степени — от состава плазмы преимущественно от количества находящихся в ней белков и в меньшей степени — от содержания в ней солей. Вследствие набухания эритроцитов вязкость венозной крови больше вязкости артериальной крови. Длительная работа средней тяжести понижает вязкость крови, а тяжелая работа повышает ее.
Количества солей в плазме относительно постоянны и в нормальных условиях колеблются в небольших пределах. У различных видов животных содержание минеральных веществ в плазме крови неодинаково. Физиологическое значение электролитов крови заключается в том, что они: 1 поддерживают относительное постоянство осмотического давления крови; 2 поддерживают относительное постоянство активной реакции крови; 3 влияют на обмен веществ и 4 влияют на состояние коллоидов.