Дополнительные порции фолиевой кислоты необходимы при хроническом гастрите, поскольку эта форма заболевания негативно влияет на ее всасывание.
Хронический гастрит: современное состояние проблемы
- Содержание статьи
- 39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
- Гастрит: причины, симптомы и лечение - медицинская статья
- Определение болезни. Причины заболевания
Хронические гастриты
Коды НМО будут отправлены по электронной почте, указанной слушателем в форме регистрации. Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору.
Этот тип особенно опасен из-за рисков перехода в рак уже в среднесрочной перспективе. Наконец, деление возможно по комплексному критерию.
В практике гастроэнтерологов расстройство классифицируют на три категории: гастрит типа А, страдает тело желудка, кислотность понижена; хронический гастрит типа B, при котором наблюдается поражение антрального отдела органа, виновником выступает хеликобактерная инфекция; тип С — рефлюкс-гастрит, который развивается при обратном токе желчи. Классификации хронического гастрита на этом не заканчиваются. Широко распространено деление патологического процесса по степени выраженности нарушения. Хронический поверхностный гастрит сопровождается воспалением небольшой тяжести. Глубокий — куда тяжелее. Другой вариант деления — по характеру изменений.
Простой гастрит сопровождается воспалением. Хронический эрозивный гастрит — язвенными дефектами. В зависимости от течения, прогрессирования расстройства, болезнь может быть активной и неактивной. Чаще всего встречаются очаговые формы расстройства. Но по мере прогрессирования нарушения, все изменения становится все более тяжелыми. Симптомы расстройства Симптомы хронического гастрита очень многообразны и вариативны.
Клиническая картина зависит от формы нарушения. Характера патологического состояния. Наиболее часто присутствуют такие признаки: изжога; отрыжка, в том числе срыгивание газов с тухлым привкусом результат нарушения движения пищи, затруднения процессов переваривания, ферментативной недостаточности, которая часто сопутствует воспалению ; боли в животе, чуть выше пупка, в надчревной области давящего, режущего характера, нередко отдают в грудь, что приводит к ложным выводам о поражении сердца и сосудов ; слабость, сонливость, снижение работоспособности; ощущение тяжести в животе, раннее насыщение даже небольшим количеством пищи; нарушения стула: поносы, запоры чаще первое. Обратите внимание! Признаки хронического гастрита малоинформативны, когда речь идет о необходимости определения патологического процесса и его сути. Для постановки диагноза и отграничения разных патологических процессов требуется специальное обследование под контролем врача.
Поэтому ориентироваться лишь на проявления не стоит. Симптоматика может быть более широкой или усеченной.
При длительном приеме лекарственных средств истончается слизистый слой и соляная кислота может более агрессивно действовать на орган. Симптомы заболевания Самыми распространенными симптомами при хроническом гастрите считается боль в области эпигастрия, ощущение тяжести и дискомфорта, появление тошноты и неприятного привкуса во рту. Хроническая форма не отличается интенсивной и острой болью. Обычно болевые ощущения выражены слабо или даже притуплены. На начальной стадии заболевания секреторная активность остается нормальной, но, при отсутствии своевременного лечения, она нарушается и уровень кислотности желудочного сока резко снижается. Незначительные болевые ощущения обычно развиваются сразу после еды или спустя несколько часов после приема пищи. Другие симптомы: Желудочная диспепсия с нарушением пищеварения.
Это приводит к развитию тошноты, рвоты, изжоги и снижению аппетита. Изменение общего состояния, что обычно связано с нарушением пищеварения. Нарушение обменных процессов в организме. Особенно это касается обмена витаминов группы В и аскорбиновой кислоты. Нарушение стула. Обычно заболевание протекает со слабо выраженными симптомами и дает о себе знать при присоединении болевого симптома. При аутоиммунной причине развития гастрита наблюдается анемия связанная с недостатком витамина В12. Это может приводить к нарушению пищеварения и появлению неврологических симптомов. Если игнорировать симптомы хронического гастрита, то заболевание может обостряться или переходить в острую фазу, для которой характерна резкая боль.
При неблагоприятном исходе существует риск развития атрофии или дисплазии желудка. Классификация заболевания По расположению воспалительного очага можно выделить фундальный и антральный гастрит.
Поскольку эта разновидность гастрита характеризуется длительным течением, в результате часто происходит вторичная атрофия слизистой. На гистологическом уровне процесс выглядит так: прежде всего, происходит инфильтрация пластины, фовеолярного эпителия и желёз желудка полиморфноядерными лейкоцитами. Как результат — появление микроабсцессов. Также возникает расширение пластинки слизистой оболочки желудка лимфоидными фолликулами и агрегатами. Иногда можно наблюдать проникновение лимфоцитов в эпителиальную ткань. Инфекционный процесс, вызванный пилорическим хеликобактером, служит главной причиной вторичных атрофических изменений в слизистой оболочке органа.
При этом атрофия бывает: метапластической; неметапластической. Именно атрофию следует считать основным доказательством развития хеликобактерных гастритов. Следует помнить о том, что атрофические гастриты — это начальная ступень патологических изменений в слизистой оболочке желудка, которые приводят к злокачественному перерождению клеток. Степень вероятности развития рака увеличивается по мере того, как прогрессирует атрофия. Если гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером, протекает длительно, без должного лечения, риск появления рака становится очень высоким — как минимум, в шесть раз. К гистологическим паттернам, типичным для хеликобактерных гастритов, относят признаки в виде: хронического гастрита антрального отдела желудка. В таких случаях пластинку слизистой оболочки инфильтрируют несколько типов клеток: плазматические, лимфоциты, а также эозинофилы в небольшом числе; активного гастрита антрального отдела органа. Все признаки, которые были перечислены выше, обусловлены клетками-нейтрофилами; возникновения в слизистой антральной части желудка лимфоидных фолликулов.
Частое, но неспецифичное явление. В качестве последствий этих патологических изменений у пациентов чаще всего наблюдают развитие атрофических гастритов, язв 1-й части 12-перстной кишки, кишечной метаплазии, а также лимфоцитарного гастрита. Гастриты цитомегаловирусной этиологии считают инфекциями, имеющими наиболее чёткую клиническую картину. Чаще всего цитомегаловирусные гастриты возникают у детей и больных, чей иммунитет сильно ослаблен вследствие других патологий. Поражение происходит на разных участках ЖКТ. При эндоскопическом исследовании слизистой оболочки желудка в ней иногда не обнаруживают видимых патологических изменений либо находят язвы или эрозии. Иногда эндоскопия показывает так называемое псевдоопухолевое образование. При гистологическом исследовании включения цитомегаловирусов в клетки эпителия встречаются реже, чем в эндотелии или макрофагах.
Обычно, это сопровождается ослабленным иммунитетом. В ином случае гистология может показать обилие грануляционной ткани и сильный воспалительный процесс. Что касается включений цитомегаловируса, их зафиксировать сложно, поэтому в лабораторных условиях с этой целью применяют два метода: иммуногистохимический анализ; гибридизацию.
Защита документов
При неадекватном лечении гастрит может переходить в язвенную болезнь и далее в рак желудка. К наиболее распространенным осложнениям гастрита также относится панкреатит воспаление поджелудочной железы. Острый панкреатит — это крайне опасное заболевание, требующее безотлагательного лечения. Вызванные гастритом нарушения в работе желудка могут приводить к недостаточному усвоению витаминов, анемии и другим болезненным состояниям. Такая диета предусматривает полноценную калорийность, отвечает принципам умеренного химического, температурного и механического щажения слизистой оболочки ЖКТ.
Основу рациона в рамках этой диеты составляют продукты, которые не раздражают желудок, не стимулируют повышенную секрецию желудочного сока: слизистые каши, вязкие слизистые супы, отварные или приготовленные на пару блюда, протёртая пища. Это диета, которая разрешает практически все способы термической обработки пищи, включая жарку без грубой корочки и панировки. В меню могут входить фрукты и овощи, богатые грубыми пищевыми волокнами. Такой рацион помогает стимулировать работу пищеварительных желез и моторику, при этом щадить слизистую.
Диагностика и профилактика Гастрит - причины, симптомы, лечение, диетический стол Для выявления гастрита используются разнообразные инструментальные и лабораторные методы диагностики. Рентген желудка при этом заболевании малоинформативен, гастроскопия дает гораздо более точные результаты. В обязательном порядке при гастроскопии с внутренней поверхности желудка делается забор небольшого объема слизистой, чтобы исключить злокачественную опухоль и подтвердить заражение хеликобактерией. Обнаружить последнюю можно не только с помощью биопсии, но и посредством совершенно безболезненного дыхательного уреазного теста.
Лечение Лечением гастрита должен заниматься только квалифицированный гастроэнтеролог, самостоятельные меры могут привести к развитию опасных осложнений язва, рак и т.
Причиной хронического гастрита как правило является инфицирование Helicobacter pylori — единственным микроорганизмом, который способен жить в агрессивной среде, образованной желудочным соком. Helicobacter pylori вырабатывает токсины и ферменты, снижающие защитные свойства слизистой оболочки желудка. Дополнительное действие различных раздражающих факторов — внешних или внутренних — повышает риск развития заболевания. Факторы риска, способствующие возникновению гастрита: нарушение режима питания, жесткие диеты; избыток в меню острой, жирной, соленой, жареной пищи, копченостей, консервов, газированных напитков; частое употребление горячих напитков на голодный желудок; курение, употребление алкоголя; длительный бесконтрольный прием некоторых лекарств нестероидные противовоспалительные средства, ацетилсалициловая кислота, антибиотики ; частые стрессы, эмоциональное перенапряжение; профессиональные вредности химические вещества, радиация и др. Человек длительное время может быть носителем Helicobacter pylori, но не чувствовать при этом никаких признаков болезни. Симптомы гастрита у взрослых И для острого, и для хронического гастрита характерны симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта — боли, нарушение функций пищеварительной системы.
При острой фармакологической абляции париетальных клеток наблюдалось быстрое развитие пристеночной метаплазии. Таким образом, хронический хеликобактерный гастрит является тем фоном, на котором в большинстве случаев может развиваться рак желудка. Важным условием для его возникновения является наличие нарушений клеточного обновления в СОЖ в виде ее атрофии и кишечной метаплазии. Достоверный диагноз ХГ может быть установлен только после морфологического исследования биоптатов СОЖ врачом-морфологом. Для адекватной оценки гистологических изменений и определения топографии ХГ в соответствии с требованиями Сиднейской системы необходим забор минимум пяти биоптатов 2 — из антрального отдела на расстоянии 2—3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 — из тела на расстоянии 8 см от кардии по большой кривизне и 1 — из угла желудка. Заключение о наличии атрофического гастрита делает морфолог на основании уменьшения числа желез в СОЖ. При этом атрофией следует считать необратимую утрату желез желудка с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием. Заключение должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления, степени атрофии, метаплазии и о наличии H. Неинвазивная диагностика атрофического гастрита может быть проведена с использованием ряда тестов, определяющих сывороточные маркеры атрофии. Исключить аутоиммунный ХГ помогает определение антител к париетальным клеткам желудка и выявление признаков B12дефицитной анемии.
Принципиальным моментом в диагностике ХГ является выявление инфекции H. На практике выбор конкретного метода в большинстве случаев определяется клиническими особенностями пациента и доступностью тех или иных тестов. Все методы диагностики Н. Стартовая антихеликобактерная терапия АХБТ может быть назначена при получении положительного результата любого из них. ХГ всегда требует морфологического подтверждения. В этом случае предпочтение следует отдавать инвазивным методам диагностики хеликобактериоза, к которым относятся быстрый уреазный тест, гистологическое исследование биоптатов СОЖ на предмет наличия Н. Первичная диагностика хеликобактериоза с помощью указанных тестов может давать ложноотрицательные результаты при низкой плотности обсеменения СОЖ бактерией, что часто имеет место на фоне приема ингибиторов протонной помпы ИПП , антибиотиков и препаратов висмута, а также при выраженном атрофическом гастрите. В таких случаях рекомендуется обязательная комбинация инвазивных методов с определением антител к Н. Независимо от используемых тестов контроль эрадикации должен проводиться не ранее 4—6 недель после окончания курса эрадикационной терапии. Предпочтение следует отдавать уреазному дыхательному тесту и определению антигена Н.
При недоступности этих неинвазивных методов следует повторить гистологическое исследование и быстрый уреазный тест. Лечение хронического хеликобактерного гастрита предполагает проведение эрадикационной терапии, целью которой является полное уничтожение H. ХГ непосредственно не связан с тягостной для больного симптоматикой, но эрадикационную терапию H. Только эрадикация H. Следует отметить, что длительная монотерапия хронического хеликобактерного гастрита ИПП недопустима. Стойкое подавление кислотной продукции способствует перемещению H. Создаются предпосылки для изменения топографии гастрита. Преимущественно антральный гастрит переходит в пангастрит. У таких пациентов увеличивается вероятность развития атрофии слизистой оболочки тела желудка, по сути — ятрогенного атрофического гастрита [11]. В качестве терапии первой линии Маастрихтские рекомендации-III предлагают следующие трехкомпонентные схемы лечения: ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, кларитромицин Клацид 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки.
Минимальная продолжительность тройной терапии составляет 7 дней, однако оказалось, что 14-дневный курс лечения достоверно повышает эффективность эрадикации, что и было закреплено в последних рекомендациях по лечению инфекции H. Поскольку применение тройных схем с включением метронидазола в нашей стране абсолютно неоправданно, т. КлацидR является брендовым препаратом кларитромицина, который успешно используется на протяжении 19 лет и зарегистрирован в 105 странах мира. Вместе с тем существует множество генериков этого препарата. В исследовании Nightingale и соавт. Следует отметить, что Клацид не просто проникает в ткани, а накапливается в цитоплазме макрофагов и доставляется в очаг воспаления. Это единственный макролидный антибиотик, имеющий активный метаболит 14ОН-кларитромицин , действующий синергично с омепразолом, который в свою очередь является базовым препаратом основной схемы эрадикационной терапии, обеспечивающим оптимум антибактериального эффекта Клацида в полости желудка и ДПК. Бактериостатический эффект кларитромицина связан с блокадой синтеза белка за счет обратимого связывания с 23S-субъединицей рибосомы, что приводит к образованию неполноценных белковых молекул и гибели клетки. Однако при достижении в очаге инфекции концентрации, в 2—4 раза превышающей МПК, он может оказывать и бактерицидное действие, что, возможно, обусловливает его дозозависимый эффект при АХБТ. Важно, что оптимальным является проведение эрадикационной терапии до развития атрофии и кишечной метаплазии СОЖ еще на стадии неатрофического поверхностного гастрита.
Настоятельно рекомендуется эрадикация у близких кровных родственников, больных раком желудка [16]. В качестве альтернативы тройной терапии при развитии резистентности пилорического хеликобактера к ее компонентам, в первую очередь к кларитромицину, Маастрихтский консенсус-III рекомендует стандартную четырехкомпонентную схему на основе висмута: висмута трикалия дицитрат Де-Нол по 120 мг 4 раза в сутки, ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки и метронидазол 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. Говоря об эрадикационной терапии больных ХГ и язвенной болезнью, следует отметить, что при воспалительно-деструктивных процессах в СОЖ и ДПК, ассоциированных с пилорическим хеликобактером, препарат висмута действует комплексно не только на саму бактерию, но и на состояние слизистого барьера, укрепляя его. Так, благодаря связыванию с белками в краях и дне язвы препарат Де-Нол образует на СОЖ аналог прикрепленного слизистого геля, защищающего эпителиоциты от воздействия кислотно-пептического фактора и потенцирующего процессы репарации в области эрозивно-язвенных дефектов. Помимо этого данный препарат стимулирует образование простагландина Е2, следствием чего является улучшение васкуляризации и снижение энергетического дефицита. Повышение защитного потенциала СОЖ Де-Нол осуществляет и за счет стимуляции выделения бикарбоната мукоцитами в желудочную слизь, а также депонирования эпидермального фактора роста в зоне дефектов слизистой оболочки, что активизирует репаративные процессы. Действуя бактерицидно, Де-Нол повреждает бактериальную клетку Н. Следует отметить, что данная форма висмута — трикалия дицитрат — обладает наиболее выраженными антибактериальными свойствами в отношении инфекции H. Де-Нол способен сохранять высокую активность при любом уровне желудочной секреции, легко проникая в желудочные ямки и захватываясь эпителиоцитами. Это свойство препарата позволяет уничтожать и внутриклеточно расположенные бактерии.
Доказан также выраженный антиоксидантный эффект солей висмута, подавляющий перекисное окисление липидов и защищающий ДНК клеток СОЖ от воздействия активных форм кислорода. На этом фоне значительно снижается риск возникновения мутаций в клетках эпителия, служащих основой для начала опухолевого роста [18, 19]. Отдельно следует подчеркнуть, что применение препаратов висмута в составе эрадикационной терапии позволяет преодолевать резистентность пилорического хеликобактера к метронидазолу и кларитромицину [3], значительно повышая ее эффективность, сохраняя высокий антихеликобактерный потенциал основного средства эрадикации H. Важным моментом является полное отсутствие штаммов H.
Серьёзным недомоганием считается атрофический гастрит, заболевание сопровождается деформацией слизистой оболочки. Аллергия, вызванная гастритом Гастрит в хронической стадии иногда связан с аллергическими реакциями. Крапивницей страдают больные с хроническим гастритом с секреторной недостаточностью.
Аллергический симптом беспокоит пациентов с заболеваниями жёлчных путей или болезнями печени. Указанная патология часто приводит к заболеваниям кишечника. При аллергии всегда нужно учитывать состояние ЖКТ, тщательно изучать анамнез, проводить диагностику. Терапия Лечение хронического гастрита проводится комплексно и дифференцированно. Назначения гастроэнтеролога зависят от формы хронического гастрита. В основе терапии — правильное питание, отсутствие психотравмирующих факторов. Лечение гастрита с секреторной недостаточностью При этой форме гастрита назначается специальная диета и постельный режим.
Продукты употребляются в измельчённом виде. Приветствуются лёгкие супы на основе круп, жидкие каши с обволакивающим эффектом, к примеру, овсянка. В рацион вводятся овощные пюре, нежирная рыба, мелко измельчённое нежирное мясо, подсушенный или чёрствый белый хлеб, хлебцы. Пациентам с патологией необходимы молочные продукты. Из напитков — чай или отвар из шиповника. Вместе с едой принимают разведённый в воде желудочный сок. Во время обострения заболевания допустимо употреблять плантаглюцид или сок подорожника.
Чтобы повысился аппетит, можно пить настой горькой полыни или золототысячника. В стадии нарушения нормального функционирования желудка назначают препараты панкреатин, абомин. Параллельно с применением препаратов переходят на щадящую диету, включающую употребление продуктов — возбудителей секреции. К таким продуктам относятся супы, уха, отварное нежирное мясо, кефир, простокваша. Немного позже возможно вводить в рацион куриные котлеты, приготовленные на основе сливочного масла, несолёную вымоченную сельдь.
Проблемы патогенеза диагностики и лечения хронического гастрита в условиях поликлиники
К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Хронический гастрит характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки стенки желудка. Основная причина развития хронической формы гастрита – не изменение питания, стресс или злоупотребление алкоголем, а инфицирование микроорганизмом Helicobacter pylori (хеликобактер пилори). «Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике, причем не всегда его формулировка отражает существенную сторону заболевания у конкретного больного. Общая схема патогенеза ХГ гастрита отражена на рисунке 38. Схема общего патогенеза хронического гастрита.
Защита документов
ЛФК в фазе обострения хронического гастрита назначается в стационаре на полупостельном режиме. Курс ЛФК в стационаре — 10—12 занятий. При хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией специальный комплекс ЛГ проводится за 1,5—2 ч до приема пищи и за 20—40 мин до приема минеральной воды для улучшения кровообращения в желудке. Кроме того, через 1,5— 2 ч после еды проводится ходьба. Темп ходьбы медленный, постепенно увеличивается.
Хронический гастрит собирательный термин, предполагающий наличие хронического воспаления не всей стенки желудка, а только её слизистой оболочки. Диагноз хронического гастрита - морфологический диагноз. Этиологические факторы Экзогенные нарушение качества питания нарушение ритма питания нарушение процесса жевания промышленные интоксикации бытовые интоксикации стрессы приём некоторых медикаментов Heliсobacter рylori Эндогенные наследственная предрасположенность особенности желудочной секреции нарушение выработки слизи дефекты иммунной системы особенности строения вегетативной нервной системы дуодено-гастральный рефлюкс хронические заболевания, вызывающие гипоксию тканей ДН, НК эндокринные заболевания, нарушение обмена веществ заболевания ЖКТ Этиологические факторы 1. Грамотрицательная микроаэрофильная бактерия. НР выживает при рН 4,0-8,0 при рН 6,0-8,0 размножается ; при неблагоприятных условиях переходит в кокковую форму. Обнаруживается в глубине желудочных ямок, на поверхности эпителиальных клеток под защитным слоем слизи. При наличии антител к внутреннему фактору Кастла сочетается с В12-дефицитной анемией.
Если кислотность повышена, то необходимо дробное питание с исключением продуктов, повышающих кислотность. То есть, тяжелую пищу нужно будет заменить более легкой, постной, нейтрализующей излишнюю кислотность. Избегайте частого потребления кофе, чая, алкоголя, а вот кисель, наоборот, благоприятно сказывается на слизистых стенках. Настоятельно рекомендуется отказаться от острого, жареного, копченого, маринованного, а также от жирного мяса. Из овощей исключите щавель, редьку, капусту, соленые и квашеные продукты. Разрешены: подсушенный хлеб из пшеничной муки но не сдобное и слоеное тесто. Блюда из говядины, телятины, курицы, индейки, кролика, рыбные блюда из нежирных сортов. Можно употреблять молоко, сливки, кефир, простоквашу, пудинг, творог. Предпочтительно добавлять в рацион различные крупы: гречневую, рис, манную и т. Фруктовое пюре, кисели, желе, компоты и мед так же допустимы в рационе. При пониженной кислотности также необходимо исключить острую, копченую, пряную пищу, в общем, ту, которая раздражает слизистую, а также долго переваривается. Но принципиальное отличие в том, что в данном случае, наоборот, необходимо добавить в ежедневный рацион, стимулирующие кислотность продукты. Что можно есть, а от чего следует категорически отказаться? Еще больше вариантов блюд и диетическое меню при гастрите на неделю ищите в материале. Прогнозы на выздоровление Результат лечения будет зависеть, во-первых, от стадии заболевания, а во-вторых, от того, как человек соблюдает рекомендации врача. При более простых формах, полное снятие симптомов займет около месяца, а дальнейшее самочувствие будет зависеть от того, насколько хорошо выполняете то, о чем сказал специалист. Если болезнь не набрала такой серьезный характер, как развитие опухолей и больших язв, у пациента большие шансы забыть о неприятных симптомах раз и навсегда.
Этиология: хронический гастрит, ассоциированный с НР, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит. Топография: антральный, фундальный, пан-гастрит. Морфология: острый, хронический, особые формы. Эндоскопические основы классификации: 1 гастрит антрального отдела желудка; 2 гастрит тела желудка; 3 пангастрит; 4 изменения слизистой оболочки желудка: отек, эритема, ранимость слизистой оболочки, экссудат, плоские эрозии, приподнятые эрозии, гиперплазия складок, атрофия складок, видимость сосудистого рисунка, надслизистые кровоизлияния. Клиническая картина. Хронический гастрит — одно из самых распространенных заболеваний в клинике внутренних болезней.
Хронический гастрит. Общие сведения
Слайд 10Бактериальный гастрит (тип В) Патогенез хронических гастритов Нр Адгезия на желудочном эпителии Цитотоксины Нр Vac A. Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся прогрессирующим расстройством функций желудка. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Хронический гастрит характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки стенки желудка.
Хронические гастриты
Это заболевание характеризуется фовеолярной гиперплазией, регенеративными изменениями желез и отеком собственной пластинки слизистой оболочки желудка, в которой могут определяться и немногочисленные нейтрофилы. Причинами реактивной гастропатии являются химическое повреждение, прием НПВС, рефлюкс желчи и травма слизистой оболочки вследствие ее пролапса. Важно отметить, что реактивная гастропатия и рефлюкс желчи часто развиваются после операций на желудке с наложением анастомоза в обход пилорического отдела. Повреждение антрального отдела желудка приводит к появлению характерного признака — расширения сосудов антрального отдела желудка. При эндоскопическом исследовании определяются продольные полоски отечной красноватой слизистой оболочки, чередующиеся с участками бледной, минимально поврежденной слизистой оболочки «арбузный желудок». Гистологически в слизистой оболочке антрального отдела желудка определяются признаки реактивной гастропатии с расширенными капиллярами, содержащими фибриновые тромбы. При этой форме гастрита повреждение слизистой оболочки сопровождается ее выраженной эозинофильной инфильтрацией с вовлечением мышечной пластинки, особенно в антральном и пилорическом отделах.
Встречается в любом возрасте. На C-тип приходится четверть всех желудочных воспалений. Существуют и смешанные типы. Так, AC-воспаление означает, что рефлюкс вызывается аутоиммунными факторами. Бывает, что аутоиммунное воздействие сочетается с заражением Helicobacter pylori. Тогда речь идет об AB-гастрите. Причины возникновения острого гастрита Это заболевание появляется внезапно. В редких случаях причиной может стать попадание в организм бактерии Helicobacter pylori. Но обычно она не дает о себе знать моментально, а является возбудителем вялотекущего хронического гастрита. Обычно взрослому человеку определить причину несложно. Достаточно проанализировать, что он ел и пил за несколько часов до приступа. Спровоцировать воспаление могут: сырая рыба; большое количество алкоголя или небольшое — некачественного ; передозировка лекарствами; отравление кислотой или щелочью. Вызвать приступ могут и инфекции. Среди наиболее вероятных гастроэнтерологи выделяют цитомегаловерус, сифилис, заражение стафилококком. Больше шансов заразиться — у людей с ослабленным иммунитетом. Еще одна причина развития острого воспалительного процесса — воздействие желчи. Это относится только к гастриту типа С. Причины развития хронического гастрита Второй по значимости причиной хронического воспаления слизистой желудка после бактерии Helicobacter pylori является плохое питание. Сюда можно отнести не только вредные продукты. Нарушение режима приема пищи тоже губительно для желудка. К воспалению могут привести: нерегулярное питание; жесткие диеты особенно предполагающие голодание ; приступы переедания; употребление слишком горячей или слишком холодной пищи; дефицит жидкости; длительный прием глюкокортикоидов. Нельзя исключать и влияние других заболеваний эндокринных, метаболических, инфекционных, гипоксических. Внешние факторы вредные условия труда, стрессы тоже становятся причинами гастрита. Общие признаки гастрита Вне зависимости от типа острый или хронический , он всегда проявляется болью в эпигастральной области отличается лишь ее характер. Боль появляется после приема пищи или, наоборот, от голода. Возможны и другие симптомы со стороны пищеварительной системы: отрыжка; рвота; расстройства стула. Симптомы у взрослых более выражены, чем у детей. У малышей приступы часто сопровождаются слабостью, повышением температуры, синяками под глазами.
Медикаментозная терапия Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит тип А Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов. Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно. Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется. При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12. Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия панкреатин, креон, панзинорм и др. Хронический антральный гастрит, H. Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы ИПП , во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H.
Да, гастрит может быть обусловлен негативным действием ряда лекарственных средств, иммунными нарушениями, раздражающим действием желчи при дуоденогастральном рефлюксе. Может ли Хеликобактер Пилори вызвать развитие рака желудка? Сама бактерия не вызывает онкологических процессов, но длительно поддерживаемое ею воспаление способно изменить строение клеток — метаплазию, высокая степень которой может дать толчок образованию злокачественных клеток. Можно ли излечиться от хеликобактериоза? Да, существуют международные стандарты так называемой эрадикационной терапии НР. Можно ли заразиться повторно Хеликобактер Пилори после лечения? Да, можно, так как стойкого иммунитета после лечения не вырабатывается, но при соблюдении элементарных противоэпидемических мероприятий, риск минимален. При изучении анамнеза выяснилось, что питание пациента нерегулярное, часто - фастфуд, молодой человек увлекается туризмом, где питание зачастую проходит в антисанитарных условиях. Кроме того, удалось выяснить, что у отца пациента — язвенная болезнь 12-перстной кишки. По результатам проведенной ФГДС с тестом на хеликобактериоз, был установлен гастродуоденит с формированием эрозий, высокой степенью активности воспалительного процесса и высокой обсемененностью Хеликобактер Пилори, которая и послужила причиной развития заболевания. Было рекомендовано обследование всех взрослых членов семьи на Хеликобактер, уточнили предыдущее лечение отца и, исходя из всех полученных данных анамнеза болезни и жизни, было назначено лечение всем инфицированным родственникам. На фоне комплексной антибактериальной эрадикационной терапии проводился контроль самочувствия. Через несколько дней от начала терапии пациент отметил прекращение болей и улучшение общего состояния. Была получена положительная динамика с отсутствием воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, бактерия Хеликобактер Пилори не обнаружена.
Хронический гастрит и гастродуоденит
| Хронический гастрит. Общие сведения | Морфологическое исследование в диагностике хронического гастрита. |
| 39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита | Хронический гастрит редко протекает без существенных изменений стенки желудка. |
«Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике, причем не всегда его формулировка отражает существенную сторону заболевания у конкретного больного. «Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике, причем не всегда его формулировка отражает существенную сторону заболевания у конкретного больного. Самая частая причина развития хронического гастрита — это бактерия Helicobacter pylori, которая присутствует в желудке и двенадцатиперстной кишке. Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений. Профилактика хронического гастрита заключается в соблюдении режима питания, и своевременной гигиене ротовой полости.
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
| Современные представления о патогенезе и схемах терапии хронического гастрита – Профмедфорум | К гастритам предрасположены люди с функциональными нарушеними в работе нервной системы, заболеваниями эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз), а также с хроническим дефицитом витамина В12, железа, почечной недостаточностью. |
| Атрофический гастрит: приговор или нет? | Научная статья на тему 'ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ. |
| Гастрит желудка и кишечника: симптомы, как лечить гастрит у взрослых | Статья посвящена изучению патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастрита. |
| Симптомы и лечение гастрита: Диета при обострении и клинические рекомендации | Патогенез хронического гастрита. При гастрите типа А (аутоиммунный) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, а течение определяется высоким уровнем сывороточного гастрина. |
| Хронические гастриты | На сайте вы найдете описание этиологии и патогенеза хронического гастрита, а также гастрита в стадии обострения. |
Атрофический гастрит: приговор или нет?
Слайд 10Бактериальный гастрит (тип В) Патогенез хронических гастритов Нр Адгезия на желудочном эпителии Цитотоксины Нр Vac A. Признаки гастрита у взрослых и детей, основные симптомы и лечение — в материале РИА Новости. В обзоре рассмотрены современные представления о хроническом гастрите, его эпидемиологии, патоморфологии, классификации, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике, лечении, профилактике. Хронический гастрит (неязвенная диспепсия, функциональная диспепсия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения. Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой.